1. típusú diabétesz

Az 1. típusú diabetes mellitus (1. típusú diabétesz) egy klasszikus autoimmun szervspecifikus betegség, amely az inzulint termelő hasnyálmirigy-β-sejtek pusztulását eredményezi abszolút inzulinhiány kialakulásával.

kórokozó kutatás

Az 1. típusú cukorbetegség örökletes hajlam, de a betegség kialakulásának kockázatához való hozzájárulás jelentéktelen. Még az azonos ikrek esetében is az 1-es típusú cukorbetegséggel való egyeztetés körülbelül 30%. Az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának valószínűsége az anyai betegségben szenvedő gyermeknél nem haladja meg a 2% -ot, az apa 5% -ig, egy testvér vagy testvér 6% -kal. Nagyobb jelentősége van a β-sejt autoimmun léziós markerek jelenlétének, amelyek magukban foglalják a β-sejtek citoplazmájának autoantitestjeit (ICA-szigetsejtes antitestek), az inzulin elleni antitesteket (IAA - inzulin autoantitestek), és a 65 kDa glutaminsav izoforizált bikarboxiláz glutaminsav elleni antitesteket (GAD65A Glutaminsav dekarboxiláz autoantitestek). Ezek a markerek a betegek 85-90% -ában pozitívak. Ennek ellenére a β-sejtek pusztulásának fő jelentősége a celluláris immunitás tényezőihez kapcsolódik. Az 1-es típusú DM-t olyan HLA-haplotípusokkal társítjuk, mint a DQA és a DQB, míg egyes HLA-DR / DQ allélok hajlamosak a betegség kialakulására, míg mások védő hatásúak. Az autoimmun károsodás bizonyítéka az 1-es típusú cukorbetegség fokozott előfordulása más autoimmun endokrin (autoimmun tiroiditis, krónikus mellékvese-elégtelenség) és nem-endokrin betegségek, például alopecia, vitiligo, Crohn-betegség, reumatikus betegségek csoportja.

patogenézisében

Az 1-es típusú DM klinikailag nyilvánul meg, ha a β-sejtek több mint 80% -át egy autoimmun folyamat elpusztítja. E folyamat sebessége és intenzitása jelentősen változhat. Leggyakrabban, a betegség tipikus lefolyásával gyermekekkel és serdülőkkel, ez a folyamat viszonylag gyorsan halad a betegség későbbi erőszakos klinikai megnyilvánulásával, amelyben csak néhány hét eltelt a korai klinikai tünetek megjelenésétől a nyilvánvaló ketoacidózis kialakulásához. Az abszolút inzulinhiány miatt a glükóz nem képes bejutni az inzulinfüggő szövetekbe (zsír- és izmos) az energiahiányhoz, ami fokozott lipolízishez és proteolízishez vezet, amellyel a testtömeg csökken. A megnövekedett vércukorszint hyperosmolaritást okoz, amit az ozmotikus diurézis és a súlyos dehidratáció kísér. Inzulinhiány és energiahiány esetén a kontra-inzulin hormonok (glukagon, kortizol, növekedési hormon) előállítása, amely a növekvő glikémiás szint ellenére glikoneogenezist stimulál, gátolja. A zsírszövetben a megnövekedett lipolízis a szabad zsírsavak koncentrációjának jelentős növekedéséhez vezet. Inzulinhiány esetén a máj liposzintetikus képessége elnyomódik, és a szabad zsírsavak a ketogenezisbe kerülnek. A keton testek felhalmozódása a diabéteszes ketózis kialakulásához és a későbbi ketoacidózis kialakulásához vezet. A dehidratáció és az acidózis fokozatos növekedésével kóma alakul ki, amely inzulinterápia és rehidratáció hiányában halálban fejeződhet be.

járványtan

Az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek száma a cukorbetegség 10–15% -a. A prevalencia az európai 0,2% -tól Afrikában 0,02% -ig terjed. Az előfordulási gyakoriság Finnországban a legmagasabb (30–35 eset 100 000 évente), minimális Japánban, Kínában és Koreában (0,5–2,0 eset). A Belarusz Köztársaságban az előfordulási gyakorisága évente 5–8 eset között mozog 100 000 gyermekre. Az életkor csúcsa a 10-13 éves korban, de a közelmúltban csökkent a betegség átlagéletkora. A legtöbb esetben az 1-es típusú cukorbetegség 40 évig terjed. Van egy speciális formája az autoimmun diabetesnek, az úgynevezett LADA - cukorbetegség (késői autoimmun diabetes felnőttek). Az európai népesség irodalma szerint a LADA - cukorbetegek száma akár 10%. Ennek a formának a sajátosságai a törölt és lassan megnyilvánuló tüneteket tartalmazzák a 20-50 éves betegeknél. Emiatt a betegség debütálása során az ilyen betegeket gyakran diagnosztizálják a 2-es típusú cukorbetegséggel, és több évig a cukorbetegség kompenzálása tabletták felírásával érhető el. De a jövőben, általában 2-3 év után, jelei vannak az abszolút inzulinhiánynak (súlycsökkenés, ketonuria, súlyos hiperglikémia, a cukorszint csökkentő gyógyszerkészítmények bevétele ellenére).

Klinikai tünetek

A tipikus esetekben az 1. típusú diabétesz élénk klinikai képet mutat, amely több hét alatt alakul ki. Jellemzőek a hiperglikémiával kapcsolatos következő kiemelkedő tünetek:

  1. polidipsziához
  2. polyuria
  3. viszkető bőr
  4. fogyás

Az 1. típusú diabetes mellitusra jellemző tünet, amely az inzulin abszolút hiánya, a testtömeg csökkenése normális vagy megnövekedett étvágy. Ez a tünet az 1-es és 2-es típusú cukorbetegség differenciáldiagnózisa szempontjából fontos. A súlyos általános és izomgyengeség, a csökkent teljesítmény, az álmosság jellemzi. Az időszerű diagnózis és kezelés hiányában a beteg ketoacidózis alakul ki, amit az aceton (vagy gyümölcsös szag) megjelenése, a hányinger, hányás és gyakran hasi fájdalom (pszeudoperitonitis), súlyos dehidratáció és komatikus állapot kialakulása követ. A 35-40 évnél idősebb embereknél a LADA-cukorbetegség kialakulása miatt a betegség nem jelentkezik olyan élénken (mérsékelt polidipszia és poliuria, testtömegveszteség), és a glikémiás szint tervezett meghatározása során véletlenül kimutatható.

diagnosztika

Figyelembe véve, hogy az 1-es típusú cukorbetegség élénk klinikai képpel rendelkezik, és viszonylag ritka betegség, az 1-es típusú cukorbetegség diagnosztizálására szolgáló vércukorszint-meghatározás nem látható. Az a betegség kialakulásának valószínűsége, hogy a betegek legközelebbi családjába kerül, alacsony, ami az 1-es típusú cukorbetegség elsődleges megelőzésére szolgáló hatékony módszerek hiányával együtt meghatározza a betegség immun- és genetikai markereinek tanulmányozásának helytelenségét. Az 1-es típusú cukorbetegség diagnózisa az esetek túlnyomó többségében a jelentős éhomi hyperglykaemia azonosításán alapul, és a nap folyamán (postprandialisan) az abszolút inzulinhiány súlyos klinikai megnyilvánulása esetén. Az 1-es típusú cukorbetegség diagnosztizálására szolgáló glükóz-toleráns tesztet nagyon ritkán kell elvégezni. A laboratóriumi vizsgálatok döntő jelentőségűek a cukorbetegség diagnózisában („Cukorbetegség laboratóriumi diagnózisa”).

Differenciáldiagnosztika

Kétséges esetekben (mérsékelt hyperglykaemia kimutatása nyilvánvaló klinikai tünetek hiányában, a betegség kezdete viszonylag középkorú korban), valamint más típusú diabetes mellitus differenciáldiagnózis céljából a C-peptid szint meghatározása (bazális és 2 óra az étkezés után). Közvetett diagnosztikai érték kétséges esetekben az immunológiai markerek C D 1 típusának meghatározása lehet:

  • β-sejt-citoplazma autoantitestek (ICA-szigetsejt-antitestek);
  • inzulin elleni antitestek (IAA - Inzulin AutoAntibodies);
  • antitestek 65 kDa glutaminsav izoforizált dekarboxilázzal (GAD65A - glutaminsav dekarboxiláz autoantitestek);
  • más autoantitestek (IA-2A, IA-2βA, ZnT8A).

kezelés

A cukorbetegség kezelése három alapelven alapul:

  • étrend-terápia;
  • hipoglikémiás terápia;
  • betegoktatás.

Az 1. típusú diabétesz inzulinterápiája a helyettesítő terápia klasszikus példája, és célja a fiziológiai inzulintermelés imitációjának maximalizálása a normoglikémia elérése érdekében. Az intenzív bázis-bolus inzulin terápia legközelebb van az inzulin fiziológiai szekréciójához. Az inzulin szükségletét, amely megfelel a bazális szekréciónak, két NPH inzulin (semleges protamin Hagedorn) két injekciója biztosítja egy hosszan tartó hatású személynek (reggel és este) vagy egy ulga-hosszú hatású inzulin analga injekcióval. A bazális inzulin teljes dózisa nem haladhatja meg a hatóanyag napi szükségletének 1/3-át. Az inzulin prandialis vagy bolusszekrécióját minden étkezés előtt rövid hatású humán inzulin vagy ultrahang-hatású inzulin analógok injekciója helyettesíti, míg a dózisát a következő írási idő alatt szedhető szénhidrátok mennyisége és a beteg által meghatározott glikémiás szint alapján számítják ki. glükométer minden inzulin injekció beadása előtt.

Az inzulin átlagos napi szükséglete körülbelül 0,5-0,7 NE / kg testtömeg. A dózis kb. 1/3 - 1/2 hosszú hatású inzulin és 1/2 - 2/3 rövid hatású és ultra rövid hatású inzulin. Az NPH-inzulin adagja két injekcióra oszlik: reggel 2/3-án, este este - 1/3.

Az inzulinterápia kiválasztása több lépést is tartalmaz. Az első szakasz célja az éhgyomri glükóz szintjének normalizálása. A meghosszabbított hatású inzulin esti adagját általában 22 órakor, a reggeli adagot pedig rövid hatású inzulin injekcióval együtt adják el reggeli előtt. Az NPH-inzulin esti adagjának kiválasztásakor szem előtt kell tartani a meglehetősen tipikus jelenségek kialakulásának lehetőségét. A reggeli hiperglikémia oka lehet a hosszan tartó hatású inzulin adag hiánya, mivel reggel az inzulinszükséglet jelentősen megnő (a "reggeli hajnal" jelensége). A dózishiány mellett az ún. Post-hypoglykaemiás hiperglikémia vagy a Somoji-jelenség a reggeli hiperglikémiához vezethet. Ez azzal magyarázható, hogy a szövetek inzulinhoz viszonyított maximális érzékenységét éjszaka 2 és 4 óra között észlelik, és ebben az időben a fő kontrainsularis hormonok (kortizol, növekedési hormon stb.) Szintje általában a legalacsonyabb. Ha a hosszabb inzulin esti adagja túlzott, akkor a hypoglykaemia kialakul. Klinikailag rossz alvást mutathat rémálmok, alvás, eszméletlen cselekedetek, reggel fejfájás és fáradtság miatt. A hipoglikémia kialakulása ebben az időben a glukagon és más hormonális hormonok kompenzáló felszabadulását eredményezi, ezt követően pedig a hiperglikémiát. Ha ebben a helyzetben nem csökkenti, hanem az esti adagolással meghosszabbított inzulin adagját növeli, a glikémiák éjszakai szintje súlyosbodhat és súlyos hipoglikémiához vezethet. A Somoggia jelenség diagnosztizálásához a glikémiás szintet 3 órakor kell tanulmányozni, ami az inzulinterápia szerves része. Ha az NPH esti dózisának csökkenése a biztonságos állapotban minden esetben hiperglikémiával jár, akkor ezt „reggeli hajnal jelenségnek” kell tekinteni. Ebben a helyzetben a betegnek korai emelkedést kell javasolnia (kb. 5 óra körül), és be kell vezetnie a rövid hatású inzulint is.

A NPH-inzulin második injekciója általában reggeli előtt történik, rövid (ultrahangos) inzulin beadása mellett. Ebben az esetben a dózist főként a fő napi étkezések előtti glikémiás mutatók alapján választják ki. Az ultra-hosszú hatású inzulin analógok teljes adagját naponta egyszer adják be, és nem számít, hogy mikor. Ezeknek a gyógyszereknek a kinetikája csökkenti a hypoglykaemia kockázatát, beleértve az éjszakai kockázatokat is. A rövid vagy ultrahang hatású inzulin adagja, még akkor is, ha az első nap az inzulint szedi, attól függ, hogy mennyi szénhidrátot (kenyéregységet) fogyasztanak, és az injektálás előtti glikémiát. Minél magasabb a glikémiás kezdeti szint, annál kisebb lesz az injektált inzulin egységenként. Rövid hatású humán inzulin injekciója 30 perccel étkezés előtt történik, és ultrahang hatás - közvetlenül étkezés előtt vagy akár közvetlenül étkezés után. A rövid hatású inzulin adagjának megfelelőségét az étkezés után 2 órával és a következő étkezés előtt értékelik a glikémiás mutatók alapján.

Az inzulin adag kiszámításához az intenzív inzulin terápia során elegendő számolni az étkezésenkénti HE-k számát. Ebben az esetben nem minden szénhidrátot tartalmazó terméket veszünk figyelembe, hanem csak az úgynevezett számlálható termékeket. Ez utóbbiak közé tartoznak a burgonya, a gabonatermékek, a gyümölcsök, a folyékony tejtermékek és az édes termékek. A nem emészthető szénhidrátokat (a legtöbb zöldséget) tartalmazó termékeket nem veszik figyelembe. Speciális csere-táblázatokat dolgoztak ki, amelyek segítségével az XE szénhidrát mennyiségét kifejezve kiszámítható a szükséges inzulin dózis.

1 XE = 10-12 gramm szénhidrát = 50 kcal szénhidrát

Az 1 XU-t tartalmazó étkezés után a glikémiás szint átlagosan 1,5-3,0 mmol / l-rel nő. A glikémia 2-4 mmol / l csökkentéséhez körülbelül 1 U inzulin szükséges. Más szavakkal, minden olyan XE-ben, amelyet az ételt tervez, az 1–3 U inzulint kell bevennie. Az 1. típusú diabétesz megnyilvánulása és az inzulinterápia elég hosszú ideig történő megjelenése után az inzulin szükségessége kicsi lehet, és kevesebb, mint 0,3-0,4 U / kg. Ezt az időszakot remissziós fázisnak vagy „nászútnak” nevezik. A hiperglikémiát követően a hormon-metabolikus rendellenességek inzulin beadásával történő kompenzálása helyreállítja a β-sejtek működését, ami aztán feltételezi az inzulin biztosítását a szervezet számára a minimális szinten. Ez az időszak több héttől több évig tarthat, de végül a fennmaradó β-sejtek autoimmun pusztulása miatt a mézeshetek véget érnek.

Az 1-es típusú cukorbetegség étrendje jól képzett betegeknél, akik folyékonyan vesznek részt az önellenőrzésben és az inzulin-dózis kiválasztási készségekben, ingyenesek. Az 1. típusú cukorbetegségben, valamint egy egészséges emberben az élelmiszer fő összetevője a szénhidrát, amely a napi kalória mennyiségének mintegy 50% -át teszi ki. Előnyben kell részesíteni azokat a termékeket, amelyek összetett, lassan felszívódó szénhidrátokat tartalmaznak, valamint az étrendi rostokban gazdag termékeket. Kerülni kell a könnyen emészthető szénhidrátokat (sütőipari termékeket) tartalmazó termékeket. Emellett el kell kerülni az alkoholtartalmú italok, különösen az erős italok fogyasztását. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegekkel való együttműködés és a hatékony kompenzáció kulcsa a betegképzés szerves része. Az egész életen át a betegnek számos tényezőtől függően napi döntéseket kell hoznia, és módosítania kell az inzulin adagját. Nyilvánvaló, hogy ez megköveteli bizonyos készségek birtoklását, amelyeket a betegnek meg kell tanítania. A Diabétesz Iskola endokrinológiai kórházakban vagy járóbeteg-ellátásban szerveződik, és olyan osztályok ciklusa, amelyben az orvos vagy egy speciálisan képzett nővér különböző vizuális segédeszközökkel betegellátást végez az önszabályozás elvein.

kilátás

Az 1. típusú diabéteszben szenvedő betegek inzulin-helyettesítő kezelés nélkül nem élhetnek. A nem megfelelő inzulinkezelésnél, amelyre a cukorbetegség kompenzálásának kritériumait nem érik el, és a beteg krónikus hiperglikémiában van, a késői szövődmények gyorsan fejlődnek és haladnak. Az 1-es típusú cukorbetegségben a diabéteszes mikroangiopátia (nefropátia és retinopátia) és a neuropátia (diabéteszes láb szindróma) megnyilvánulása ebben a tekintetben a legnagyobb klinikai jelentőséggel bír. A makroangiopátia a 2-es típusú cukorbetegségre jellemző.

A cukorbetegség szövődményei

Akut szövődmények

Diabetikus ketoacidózis

A diabéteszes ketoacidózis (DKA) egy abszolút inzulinhiány által okozott akut állapot, időben történő kezelés hiányában, ami keto-sav kómát (CC) és a beteg halálát eredményezi.

kórokozó kutatás

A DKA oka az abszolút inzulinhiány. A DFA ezt vagy más súlyosságát az 1. típusú diabétesz megnyilvánulásakor a betegek többségében határozzák meg. Az újonnan diagnosztizált 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 50% -a DFA-val jön a klinikára. Az 1. típusú cukorbetegség diagnosztizált diagnózisában szenvedő betegben a DKA akkor alakulhat ki, ha az inzulin beadását leállítják (szándékosan vagy véletlenül) az egyidejűleg előforduló, elsősorban fertőző betegségek hátterében, az inzulin adag növekedésének hiányában. Számos országban a DSA egyik leggyakoribb oka az inzulin eltörlése a betegtől különböző okok miatt.

patogenézisében

A DKA patogenezise abszolút inzulinhiányon alapul, kombinálva a kontra-inzulin hormonok, például glukagon, katekolaminok és kortizol fokozott termelésével. Ennek eredményeképpen a májban jelentősen megnövekedett a glükóz termelése és a perifériás szövetek felhasználásának megsértése, a hiperglikémia növekedése és az extracelluláris tér ozmolaritásának megsértése. Az inzulinhiány a relatív túlzott mennyiségű DRA-val ellentétes hormonokkal együtt szabad zsírsavak felszabadulásához vezet (lipolízis) és a májban a keton testek (hidroxi-butirát, acetoacetát, aceton) kifejezett oxidációjához.. Súlyos glükozuria, ozmotikus diurézis, dehidratáció, nátrium-, kálium- és egyéb elektrolitok kialakulása következtében alakul ki.

Klinikai megnyilvánulások

A DFA kialakulása az okot okozó októl függően néhány órától néhány napig tarthat. A legtöbb esetben a DKA-t a cukorbetegség dekompenzációjának tünetei előzik meg, de néha nem lehet ideje a fejlődésre. A DKA klinikai tünetei közé tartozik a poliuria, a polidipszia, a fogyás, a diffúz hasi fájdalom („pseudoperitonitis” a keton testek felszabadulása a peritoneumon keresztül), dehidratáció, súlyos gyengeség, a szájból származó aceton illata, a tudatosság fokozatos zavarása. A korai diagnózis miatt a DKA valódi kóma viszonylag ritka. A fizikai vizsgálat a dehidratáció jeleit, a bőrmarketing csökkenését és a szemgolyók sűrűségét, a tachycardia, a hipotenzió tüneteit tárja fel. A acidózis súlyosbodásával Kussmaul légzés alakul ki. A DKA-ban szenvedő betegek több mint 25% -a hánytat, ami hasonlít a színes kávékészítményekre.

diagnosztika

A klinikai kép adatai alapján az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő beteg jelenlétére utaló jelek (az injekciónyomok kivizsgálására), valamint a laboratóriumi vizsgálatok adatai. A DKA esetében a hiperglikémia a DKA, a ketonuria, a metabolikus acidózis vagy a hyperosmolaritás súlyosságával való egyértelmű korreláció nélkül jellemző. A cukorbetegség akut dekompenzációjával rendelkező betegek vizsgálatakor meg kell határozni a glikémiát, a kreatinint és a karbamidot, az elektrolitokat (K és Na). A legtöbb DKA-val rendelkező betegnél leukocitózist határoztak meg, amelynek súlyossága arányos a vérben lévő keton testek szintjével. A nátrium-szinteket általában csökkentik az intracelluláris terekből származó folyadék ozmotikus kiáramlása extracellulárisvá a hiperglikémia hatására. Ritkábban a nátrium-szintet hamisan csökkenthetik súlyos hipertrigliceridémia következtében. A szérum kálium szintje kezdetben normális lehet, vagy emelkedhet az extracelluláris terekből való mozgása miatt.

Differenciáldiagnosztika

A differenciáldiagnosztikát hyperosmoláris kómával végezzük, amely általában nem okoz nehézséget (jellemzőbb a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő idős betegek számára). Ha a cukorbetegségben szenvedő beteg eszméletvesztésének okát nem lehet azonnal kideríteni, akkor bizonyítottan kap glükózt, a hipoglikémiás állapotok sokkal gyakrabban fordulnak elő, és a gyors pozitív dinamika a glükóz bevezetésének hátterében önmagában lehetővé teszi számunkra, hogy megtudjuk az eszméletvesztés okait.

kezelés

A DKA kezelés:

  1. rehidrálás;
  2. a hiperglikémia korrekciója;
  3. elektrolit rendellenességek helyreállítása;
  4. a cukorbetegség dekompenzációját okozó betegségek kezelése.

A kezelést egy speciális egészségügyi intézmény intenzív osztályán kell végezni. A rehidratálás céljára ajánlott, hogy a betegek egy izotóniás oldatot (0,9% NaCl) kapjanak egy liter / óra sebességgel (kb. 15–20 ml / testtömeg-kilogrammonként óránként). A folyadékhiány teljes visszanyerését, amely a DFA-val 100-200 ml / kg súlyú, a kezelés első napjaiban kell elérni. Gyermekek esetében az ajánlott térfogatú izotóniás oldat rehidratációs terápiában 10-20 ml / testtömeg-kilogrammonként, míg az első 4 órában nem haladhatja meg az 50 ml / kg-ot. A teljes rehidratációt kb. 48 órán belül ajánljuk. Ne feledd! A gyermekek nagy agyi ödéma kialakulásának kockázata. Miután a glikémiás szint körülbelül 10-12 mmol / l-re csökkent a párhuzamos inzulin terápia hátterében, a 10% -os glükózoldat infúziójára vált, amely továbbra is rehidratálódik. A hiperglikémia kompenzálásához csak rövid hatású inzulint használnak. Az intravénás inzulin optimális felhasználása fecskendő adagolókkal (lineamatov).

A glikémiás csökkenés javasolt mértéke nem haladhatja meg a 3-5 mmol / l / óra értéket. A hemodinamika teljes stabilizálódása és az enterális táplálkozás megkezdése után a beteget szubkután inzulin injekcióba helyezik át. Amint már említettük, a szervezetben tapasztalt káliumhiány (a teljes veszteség 3–6 mmol / kg) ellenére, DFA-val, az inzulin-terápia előtti szintet enyhén növelheti. Azonban a kálium-klorid oldat bevezetésének kezdete egyidejűleg javasolt az inzulinterápia kezdetével, ha a plazma káliumszint kevesebb, mint 5,5 mmol / l. A káliumhiány sikeres korrekciója csak a pH normalizálódásának hátterében van. A cukorbetegség dekompenzációjának oka gyakran fertőző betegségek (pyelonefritisz, fertőzött fekély diabéteszes lábszindrómában, tüdőgyulladás, sinusitis stb.). Szabály szerint a DFA esetében a szubfebril vagy láz szinte minden beteg számára széles spektrumú antibiotikum terápiát írnak elő a fertőzés látható fókuszának hiányában is, mivel a testhőmérséklet növekedése nem jellemző a DKA-ra.

kilátás

A halálozás a DFA-ban 0,5–5%, az esetek többsége késői és szakképzett orvosi ellátás miatt következik be. A halál fő oka az agyödéma és a hypokalemia. Jelenleg a DKA halálozását nullára kell csökkenteni.

Hiperglikémiás hyperosmoláris állapot

A hiperglikémiás hiperosmoláris állapot (HGS) a 2. típusú cukorbetegség ritka akut szövődménye, amely súlyos dehidratáció és hiperglikémia következtében alakul ki abszolút inzulinhiány hiányában, magas halálozás mellett.

kórokozó kutatás

A HGS általában 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő idős betegeknél alakul ki. Az ilyen betegek leggyakrabban egyedülállóak, gond nélkül élnek, elhanyagolják állapotukat és önellenőrzésüket, és elegendő folyadékot vesznek igénybe. A fő kiváltó tényező a kiszáradás. Gyakran a dekompenzációt fertőzések, agyi keringési zavarok és más állapotok okozzák, aminek következtében a betegek elmaradnak a glükózcsökkentő gyógyszerek használatától és csökkentik a folyadékbevitelt. Az etiológiában különleges szerepe van a diuretikumok ellenőrizetlen fogadásának.

patogenézisében

A hiperglikémia és az ozmotikus diurézis növekedése kifejezett dehidratációt okoz, ami a fenti okok miatt kívülről nem pótolódik. A hiperglikémia és a dehidratáció eredménye a magas plazma ozmolaritás. A HGS patogenezis szerves része a relatív inzulinhiány és a kontrainsularis hormonok feleslege. Súlyos hiperglikémia esetén, amely elérheti a 40 mmol / l-t, hogy megőrizze az ozmotikus egyensúlyt a cerebrospinalis folyadékban, az agysejtek nátriumtartalma megemelkedik, ahol a káliumot kicseréljük. Az idegsejtek transzmembrán potenciálja károsodott. A görcsös szindrómával kombinálva progresszív tudatcsökkenés alakul ki.

Klinikai megnyilvánulások

A hiperosmoláris kóma klinikai képének jellemzői:

  1. a dehidratáció komplex jelei: szomjúság, száraz nyálkahártyák, tachycardia, artériás hipotenzió, hányinger, gyengeség, sokk;
  2. görcsös szindróma kialakulása;
  3. láz, hányinger és hányás (az esetek 40-65% -a);
  4. mélyvénás trombózis, tüdőgyulladás, agyi keringés rendellenességei, gastroparesis.

diagnosztika

A klinikai adatok, a beteg kora és a 2-es típusú cukorbetegség története alapján, súlyos hyperglykaemia a ketonuria és ketoacidózis hiányában, valamint a vér ozmolaritás kiszámítása.

kezelés

Nagy mennyiségű kezdeti rehidratáció 1,5-2 liter az 1. órában; 1 liter - a második és a harmadik óra, majd 500 ml / óra izotóniás nátrium-klorid-oldat. A kezdetben magas szérumban lévő nátrium-koncentráció miatt előnyösen 0,45% -os nátrium-klorid-oldatot alkalmazunk. Az inzulin-terápia hasonló a DCA-hoz, de az inzulin szükségessége kisebb, és a glikémiát nem lehet 5 mmol / l-nél kevesebbre csökkenteni az agyi ödéma kialakulásának elkerülése érdekében.

kilátás

Az SHS-ben a halálozás magas és legfeljebb 60%. A legrosszabb prognózis súlyos idegbetegeknél jelentkezik, ami gyakran a cukorbetegség dekompenzációjának és a HGS kialakulásának oka.

hipoglikémia

A cukorbetegségben a hipoglikémia a vér glükózszintjének csökkenése 3,5 mmol / l-nél kisebb, a szimpatikus idegrendszer aktiválódásának jelei és / vagy a központi idegrendszer diszfunkciója. A hipoglikémia mint laboratóriumi jelenség nem azonos a "hipoglikémiás tünetek" fogalmával, mivel a laboratóriumi adatok és a klinikai kép nem mindig egyezik meg.

kórokozó kutatás

A hipoglikémiás állapot okai a következők:

  • a glükózcsökkentő terápia túladagolása;
  • nem megfelelő táplálékfelvétel a megfelelő glükózcsökkentő terápia hátterében;
  • alkoholfogyasztás;
  • túlzott gyakorlás a folyamatos glükózcsökkentő terápia hátterén és / vagy további szénhidrát bevitel nélkül;
  • a cukorbetegség késői szövődményeinek kialakulása (autonóm neuropátia, gastroparesis, veseelégtelenség) és számos más betegség (mellékvese elégtelenség, hypothyreosis, májelégtelenség, rosszindulatú daganatok) állandó glükózszint-csökkentő terápiával (a TSP folyamatos alkalmazása és kumulációja a veseelégtelenség hátterében, az előző inzulin adag fenntartása);
  • az inzulin technikájának megsértése (intramuszkuláris injekció a szubkután helyett);
  • a glükózcsökkentő terápia szándékos túladagolása.

patogenézisében

A hipoglikémia patogenezise a vér glükóz áramlása, annak kihasználtsága, az inzulin szintje és a kontrainsularis hormonok közötti egyensúly. Általában, amikor a glikémiás szint 4,2-4,7 mmol / l tartományban van, az β-sejtekből származó inzulin termelése és felszabadulása elnyomódik. A 3,9 mmol / l alatti glikémiás szint csökkenése a kontra-inzulin hormonok (glükagon, kortizol, növekedési hormon, adrenalin) termelésének stimulálásával jár együtt. A neuroglikémiai tünetek a glikémiás szint csökkenésével kevesebbek, mint 3,0 mmol / l. Alkohol lenyelése esetén a glükoneogenezist elnyomják a májban, ami a legfontosabb tényező, amely ellensúlyozza a hypoglykaemiát. A fizikai aktivitás hozzájárul az inzulin-független glükózhasznosításhoz, így a folyamatos glükózcsökkentő terápia és / vagy további szénhidrát bevitel hiányában hypoglykaemiát okozhat.

járványtan

Az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek enyhe hipoglikémia alakulhat ki, amely inzulinterápiát kaphat. A legtöbb esetben súlyos hypoglykaemia alakul ki éjszaka.

Klinikai megnyilvánulások

A tünetek két fő csoportja van: az adrenerg és a neuroglikopikus. Az Adrenerg tünetek a következők: tachycardia, mydiasis, szorongás, agresszió, reszketés, hideg izzadás, paresthesia, hányinger, súlyos éhség, túlérzékenység, hasmenés és bőséges vizelés. A neuroglikopikus tünetek közé tartozik az aszténia, a csökkent koncentráció, a fejfájás, a félelem, a zavartság, a dezorientáció, a hallucinációk, a beszéd, a vizuális, a viselkedési zavarok, az amnézia, az eszméletvesztés, a görcsök, az átmeneti bénulás. Bizonyos esetekben a normoglikémia és a folyamatban lévő terápia helyreállítása ellenére a betegek több órán keresztül vagy akár napokon is megdöbbentő vagy akár komatikus állapotban maradhatnak. A hosszan tartó hipoglikémia vagy annak gyakori epizódjai visszafordíthatatlan változásokat okozhatnak a központi idegrendszerben (elsősorban az agykéregben), amelyek megnyilvánulása nagymértékben különbözik a szörnyű és hallucinatorikus-paranoiás epizódoktól a tipikus epilepsziás rohamokig, amelyek elkerülhetetlen eredménye a tartós demencia.

kezelés

A kezelést a hypoglykaemia súlyosságától függően végezzük. Enyhe hypoglykaemia kezelésére, amelyben a beteg tudatos és segíthet önmagában, általában elegendő a szénhidrátot tartalmazó élelmiszer vagy folyadék 1–2 kenyéregységben (10–20 g glükóz) történő bevétele. Ez az mennyiség például 200 ml édes gyümölcslében van. Az italok hatékonyabban elnyomják a hipoglikémiát, mivel a glükóz sokkal valószínűbb, hogy folyadékként felszívódik. A tünetek romlásakor mérsékelt súlyosságú hypoglykaemia alakul ki, amelyben a beteg nem képes önállóan dönteni a hypoglykaemia enyhüléséről. Mások segítségére van szükség ahhoz, hogy a beteg egy italt vagy cukorkát szolgáljon. Ha a tünetek továbbra is tovább emelkednek, a folyamatos szénhidrátbevitel ellenére súlyos hypoglykaemia lép fel, intravénás glükóz vagy intramuszkuláris glükagon. A 40% -os glükózoldat bevezetése szükséges, hogy addig folytassuk a támadást, amíg a glikémiát normalizálják, bár nagyobb dózis - általában 100 ml vagy annál nagyobb - nem szükséges. A nagy dózisok az agy duzzanatát okozhatják. Gyermekekben csak 20% glükózoldatot használnak. A glükagon intramuszkulárisan vagy szubkután. Néhány perc elteltével a glikémiás szintet glükagon indukálásával normalizáljuk. A glukagon beadásának mellékhatása lehet hányás, ami az aspiráció veszélyét okozhatja.

kilátás

A cukorbetegség jó kompenzációjának hátterében a betegek enyhe hipoglikémiája biztonságos. A gyakori hipoglikémia a cukorbetegség gyenge kompenzációjának jele; a legtöbb esetben ezek a betegek többé-kevésbé kifejezett hiperglikémiával és magas glikált hemoglobinnal rendelkeznek a nap hátralevő részében. Idős betegeknél, akik késői szövődményei vannak a cukorbetegségben, a hypoglykaemia olyan érrendszeri szövődményeket okozhat, mint a szívizom infarktus, stroke, retina vérzés. Legfeljebb 30 percig tartó, megfelelő kezeléssel és a tudatosság gyors visszatérésével járó hipoglikémiás kóma általában nem okoz komplikációt és következményeket.

A cukorbetegség krónikus (késői) szövődményei

Későbbi komplikációk alakulnak ki mindkét cukorbetegség esetén. A következő diabétesz késői szövődményeit klinikailag megkülönböztetik:

  1. mikroangiopátiát:
    1. vesebaj
    2. retinopátia
    3. neuropathia
  2. macroangiopathia
  3. Diabéteszes láb szindróma

A késői szövődmények kialakulásában a fő patogén kapcsolat a krónikus hiperglikémia. Ebben a tekintetben az 1-es típusú cukorbetegség megnyilvánulásának idején a betegek szinte soha nem fordulnak elő, az évek és évtizedek során, a terápia hatékonyságától függően. A diabéteszes mikroangiopátia és a neuropátia általában az 1. típusú diabéteszben a legnagyobb klinikai jelentőségű. A 2-es típusú cukorbetegség esetében a késői szövődmények gyakran a diagnózis idején észlelhetők. Először is ez annak a ténynek köszönhető, hogy a 2-es típusú cukorbetegség a diagnózis felállítását megelőzően nyilvánul meg. Másodszor, az atherosclerosis, amelyet klinikailag a makroangiopátia megnyilvánul, sok a közössége a diabétesz patogenezisével. A 2-es típusú cukorbetegségben a diabéteszes makroangiopátia általában a legnagyobb klinikai jelentőségű, amely a diagnózis időpontjában a betegek túlnyomó többségében kimutatható. Jelenleg a cukorbetegek kezelésének és megfigyelésének fő célja a késői szövődmények megelőzése (elsődleges, másodlagos, harmadlagos).

Diabetikus retinopátia

A diabéteszes retinopátia (DR) a retina vaszkuláris mikroangiopátia, amelyre jellemző a mikroaneurysmák, a vérzés, az exudatív változások és az újonnan kialakult edények proliferációja, ami részleges vagy teljes látásvesztést eredményez. DR a leggyakoribb a vakság oka a fejlett országok testesített lakossága körében, és a cukorbetegeknél a vakság kialakulásának kockázata 10–20-szor nagyobb, mint az általános populációban. Az 1-es típusú cukorbetegség típusának diagnosztizálása idején a betegek szinte egyikét sem találták, 5 év elteltével a betegség 8% -ánál, a cukorbetegség harminc éves tapasztalatával - a betegek 98% -ánál - kimutatható. A diagnózis idején a betegek 20–40% -ánál kimutatták a DR típusú 2-es típusú cukorbetegséget, és a tizenöt éves tapasztalattal rendelkező betegek körében a 2. típusú cukorbetegség 85% -ban észlelhető. Az 1. típusú diabéteszben a proliferatív retinopátia viszonylag gyakrabban fordul elő, és a 2. típusú cukorbetegségben makulopátia fordul elő (az esetek 75% -a). Az általánosan elfogadott osztályozás szerint a DR három fázisát tartalmazza: nem proliferatív, preproliferatív és proliferatív. Az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek esetében a beteg teljes körű kötelező kiterjesztésével ellátott teljes szemészeti vizsgálat 3-5 évvel a betegség kialakulását követően, valamint a 2. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél azonnal kimutatható. A jövőben az ilyen tanulmányokat évente meg kell ismételni.

A diabéteszes retinopátia kezelésének alapelve, mint más késői szövődmények, a cukorbetegség optimális kompenzációja. A diabéteszes retinopátia leghatékonyabb kezelése és a vakság megelőzése a lézer fotokonaguláció, amelyet meg lehet tervezni és vészhelyzetbe hozni. A lézeres fotokonaguláció célja az újonnan képződött edények működésének megállítása, amelyek a legnagyobb veszélyt jelentik az ilyen súlyos szövődmények kialakulásának, mint a hemoptalmia, a retina retina leválás, az írisz rubeosis és a másodlagos glaukóma. A vakokat a cukorbetegek 2% -ában (az 1. típusú diabéteszben szenvedő betegek 3-4% -a és a 2-es típusú cukorbetegség 1,5-2% -a) rögzítik. A PD-vel kapcsolatos új vaksági esetek közelítő gyakorisága 3,3 eset 100 000 lakosra jutó évente. Az 1-es típusú cukorbetegség esetében a HbAlc csökkenése 7,0% -ra csökkenti a DR kialakulásának kockázatát 75% -kal, és csökkenti a DR progressziójának kockázatát 60% -kal. A DM-2 esetében a HbAlc 1% -os csökkenése a DR kialakulásának kockázatának 20% -os csökkenéséhez vezet.

Diabetikus nefropátia

A diabéteszes nefropátia (DNP) fő kockázati tényezői a cukorbetegség, a krónikus hiperglikémia, az artériás hipertónia, a diszlipidémia és a szülők vesebetegsége. A DNF-ben elsősorban a vesék glomeruláris készülékét érinti. A mikroalbuminuriát az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 6-60% -ában határozzák meg 5–15 évvel a megnyilvánulása után. A DNF-et az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 35% -ánál határozzák meg, gyakrabban férfiaknál és olyan személyeknél, akik 15 év alatti cukorbetegségben szenvednek. A 2-es típusú cukorbetegségben a DNF az európai fajok képviselőinek 25% -ában és az ázsiai faj 50% -ában alakul ki. A DNF általános prevalenciája a 2-es típusú diabéteszben 4-30%. Egy viszonylag korai klinikai tünet, amely közvetetten kapcsolódik a DNP-hez, az artériás hipertónia. Más klinikailag kifejezett megnyilvánulások késik. Ezek közé tartozik a nefrotikus szindróma és a krónikus veseelégtelenség megnyilvánulása. A besorolás szerint a DNP 5 szakaszát különböztetjük meg.

A diabeteses betegekben a DNP szűrése a diabetes mellitusban a mikroalbuminuria vizsgálatának évenkénti vizsgálatát jelenti 5 évvel a betegség megnyilvánulása után, és a diabetes mellitusban 2 a kimutatás után. A mikroalbuminuria az albumin kiválasztása 30–300 mg / nap vagy 20–200 µg / perc. Ezenkívül a glomeruláris szűrési sebesség (GFR) kiszámításához legalább évente meg kell határozni a kreatininszintet. A GFR különböző képletekkel számítható, például a Cockroft-Gault képlet vagy az MDRD használatával. A DNF kezdeti szakaszaiban a GFR növekedése kimutatható, ami fokozatosan csökken a CRF kialakulásával. A mikroalbuminuria az 1-es típusú cukorbetegség megnyilvánulása után 5–15 évvel kezdődik; a 2-es típusú cukorbetegség esetében az esetek 8-10% -ánál azonnal kimutatás után észlelhető, valószínűleg a betegség hosszú, tünetmentes lefolyása miatt a diagnózis előtt. A proteinuria a DNF visszafordíthatatlanságát jelzi, amely előbb-utóbb CRF-et eredményez. Az urémia átlagosan 7-10 évvel a nyílt proteinuria megjelenése után alakul ki. Meg kell jegyezni, hogy a GFR nem korrelál a proteinuria-val. A MAU tesztelése előtt ki kell zárni más vesebetegségeket.

A DNP kezelés fő területei a cukorbetegség kompenzálása és a normális szisztémás artériás nyomás fenntartása. A mikroalbuminuria és a proteinuria szakaszában a betegek ACE-gátlót vagy angiotenzin-receptor blokkolókat írnak elő. Az artériás hipertónia egyidejűleg vérnyomáscsökkentő dózisban, más vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel kombinálva is felírtak. Normál vérnyomás esetén ezeket a gyógyszereket olyan adagokban írják elő, amelyek nem vezetnek a hipotenzió kialakulásához. Mind az ACE-gátlók, mind az angiotenzin-receptor blokkolók segítenek megakadályozni a mikroalbuminuria proteinuria-ra való átmenetét. Bizonyos esetekben a jelzett terápia hátterében, a cukorbetegség más paraméterekkel történő kompenzálásával kombinálva a mikroalbuminuria megszűnik. Ezen túlmenően, a mikroalbuminuria-stádiumtól kezdve a napi kalóriák kevesebb mint 10% -ánál (vagy kevesebb, mint 0,8 gramm / kg testtömeg-kilogrammonként) és a 3 grammnál kisebb napi sótartalom csökkenése szükséges. A krónikus vesebetegség stádiumában a glükózcsökkentő terápia korrigálása szükséges. A legtöbb 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegnek inzulinterápiára kell váltania, mivel a TSP-k felhalmozódása veszélyezteti a súlyos hypoglykaemia kialakulását. Az 1-es típusú cukorbetegek többségében az inzulinigény csökken, mivel a vesék az anyagcsere egyik fő helye. A szérum kreatininszint 500 μmol / l-re és annál többre emelkedésével fel kell hívni a kérdést a beteg előkészítésére extrakorporális (hemodialízis, peritoneális dialízis) vagy sebészeti (veseátültetési) kezelésre. A veseátültetést 600-700 μmol / l kreatininszint és 25 ml / percnél alacsonyabb glomeruláris szűrési sebesség csökkenése mutatja, hemodialízis - 1000–1200 μmol / l, és kevesebb, mint 10 ml / perc.

Diabetikus neuropátia

A diabéteszes neuropátia (DN) az idegrendszeri szindrómák kombinációja, amely a különböző részlegek (sensorimotor, autonóm) folyamatában való preferenciális részvételtől, valamint a sérülés prevalenciájától és súlyosságától függően osztályozható.

  1. Érzékszervi neuropátia:
    1. szimmetrikus;
    2. fókuszos (mononeuropathia) vagy polifokális (koponya, proximális motor, a végtagok és a törzs mononeuropathiája).
  2. Autonóm (vegetatív) neuropathia:
    1. szív- és érrendszeri forma;
    2. gasztrointesztinális forma;
    3. urogenitális;
    4. a beteg hipoglikémia felismerésének képességének csökkenése;
    5. verejtékmirigyek diszfunkciója (distalis anhidrosis, hyperhidrosis evés közben).

Etiológia és patogenezis

A glükóz anyagcseréjének a poliol útjának aktiválása várható, ami a szorbit, a fruktóz felhalmozódását és a myo-inozit és a glutation tartalmának csökkenését eredményezi idegsejtekben. Ez viszont a szabadgyök-folyamatok aktiválódásához és a nitrogén-oxid szintjének csökkenéséhez vezet; az idegsejtek membránjának és citoplazmatikus fehérjéinek nem enzimatikus glikozilezése; vasa nervorum microangiopathia, ami lassabb kapilláris véráramláshoz és az idegek hypoxiájához vezet.

A DN előfordulása mindkét típusú cukorbetegségben körülbelül 30%. Az 1-es típusú cukorbetegség a betegség kialakulásától számított 5 év elteltével a betegek 10% -ánál kezdődik. A 2-es típusú cukorbetegségben előforduló új DN-es esetek gyakorisága évente körülbelül 6%. A leggyakoribb lehetőség a disztális szimmetrikus érzékelőmotor DN.

Az érzékelőmotor DN klinikai megnyilvánulásait a motoros és érzékszervi rendellenességek komplexe nyilvánítja. A DNE disztális formájának gyakori tünete a paresthesia, amely „csúszó”, zsibbadásként nyilvánul meg. A betegek gyakran panaszkodnak a hideg lábakra, bár melegek maradnak a tapintásra, ami jelzi, hogy megkülönbözteti a polyneuropathiát az ischaemiás változásoktól, amikor a lábak hidegek. Az érzékszervi neuropátia korai megnyilvánulása a rezgésérzékenység megsértése. Jellemző a "nyugtalan láb" szindróma, amely az éjszakai paresthesia és a túlérzékenység kombinációja. A lábak fájdalma gyakrabban zavarja az éjszakát, és néha a beteg nem tudja viselni a takarót. Egy tipikus esetben a fájdalom, ellentétben az artériák betegségeinek felszámolásával, csökkenhet a gyaloglás során. Évekkel később a fájdalom spontán megszűnik a fájdalomérzékenységért felelős kis idegszálak halála miatt. A hipoesthesia a "harisnya" és "kesztyű" típusának érzésének csökkenésével jár. A mély, proprioceptív érzékenység zavarja a koordinációt és a mozgás nehézségét (érzékszervi ataxia). A beteg panaszkodik a "más emberek lábaira", az érzésére, hogy "áll egy padon". A trófiai beidegzés zavarja a bőr, a csontok és az inak degeneratív változásához vezet. A fájdalomérzékenység megzavarása gyakori, a páciens észrevétlen észrevétellel jár, amelyek könnyen fertőzhetők. A koordináció és a gyaloglás károsodása a terhelés nem fiziológiás újraelosztásához vezet a lábszáraknál. Ennek eredményeként megszakad az anatómiai kapcsolatok a láb izom-csontrendszerében. A láb íve deformálódott, puffadás, törések, krónikus gennyes folyamatok alakulnak ki.

Diagnózis és kezelés

A cukorbetegek neurológiai vizsgálata magában foglalja az érzékenységi zavar azonosítására irányuló teszteket. Ebből a célból a rezgésérzékenység értékelését egy fokozatos hangolókorong segítségével, a monofilszálas tapintási érzékenységgel, valamint a hőmérséklet és a proprioceptív érzékenység segítségével végzik. Az autonóm idegrendszer tanulmányozása számos funkcionális teszt segítségével. A glükózcsökkentő terápia, a lábápolás és a fizikai rehabilitáció optimalizálása. A lipoinsav és a benfotiamin neurotróp gyógyszerei hatékonyak. A tüneti terápiát széles körben alkalmazzák.

Diabéteszes láb szindróma

A diabéteszes lábszindróma (SDS) a lábfej patológiás állapota a cukorbetegségben, amely a perifériás idegek, a bőr és a lágy szövetek, a csontok és az ízületek hátterében jelentkezik, és akut és krónikus fekélyek, csont- és ízületi elváltozások és gennyes-nekrotikus folyamatok. Az SDS patogenezise többkomponensű, és a neuropátiás és a perfúziós rendellenességek kombinációjával, a fertőzés kifejezett hajlamával. Ezeknek a tényezőknek az egyik vagy másik patogenezisében előforduló gyakoriság alapján az SDS három fő formája van:

  1. Neuropátiás forma (60-70%):
    1. osteoarthropátia nélkül;
    2. b. diabéteszes osteoarthropátiával.
  2. Neuroischémiás (kevert) forma (15-20%)
  3. Ischaemiás forma (3-7%)

A diabéteszes neuropátia esetében a leghosszabb idegek disztális részei elsõsorban érintettek. A trofikus impulzusok tartós hiánya a bőr, a csontok, a szalagok, az inak és az izmok alultápláltságához vezet. A kötőszövetek hipotrófiájának eredménye a láb alakváltozása a hordozóterhelés nem fiziológiás újraelosztásával és annak túlzott növekedésével egyes területeken. Ilyen helyeken például a metatarsalis csontok fejének vetületei között a bőr megvastagodása és a hiperkeratózis kialakulása figyelhető meg. Ezen területeken a folyamatos nyomás a lágy szövetek gyulladásos autolíziséhez vezet, ami előfeltételeket teremt a fekélyhiba kialakulásához. Az atrófia és a gyengült izzadás következtében a bőr kiszárad, könnyen repedik. A fájdalomérzékenység csökkenése miatt a beteg gyakran nem figyel a változásokra. Nem tudja időben felismerni a cipők kellemetlenségét, ami a bűzök és a rohamok kialakulásához vezet, nem veszi észre az idegen testek bevezetését, kis sebeket a repedés helyén. A helyzetet súlyosbítja a mély érzékenység megsértése, amely a járás megsértésében nyilvánul meg, a láb helytelen telepítése. A leggyakoribb fekély stafilokokkokkal, streptokokkokkal, bélbaktériumokkal fertőzött; gyakran anaerob flóra csatlakozik. A neuropátiás osteoarthropathia a lábfej osteo-articularis készülékében kifejezett dystrofikus változások eredménye (osteoporosis, osteolysis, hyperostosis). Az SDS iszkémiás formája az alsó végtagok artériáinak ateroszklerózisának következménye, ami a fő véráramlás megszakadásához vezet, vagyis a vérnyomás megszakításához. a diabéteszes makroangiopátia egyik lehetősége.

A neuropátiás fekélyek általában a talp és az interdigitális terek területén helyezkednek el, azaz a lábnyomokban a legnagyobb nyomásnak kitett területeken. A láb csont- és kötőberendezésének destruktív változásai több hónapon keresztül fejlődhetnek, és súlyos csont-deformációhoz vezethetnek - a diabéteszes osteoarthropátia és a Charcot-kötés kialakulása, a lábfej ábrázoltan összehasonlítva a "csontzsákkal".

Az SDS iszkémiás formája esetén a lábakon lévő bőr hideg, halvány vagy cianotikus; kevésbé gyakori, hogy rózsaszínű-vörös színárnyalat alakul ki a felszíni kapillárisok kiterjesztése miatt az ischaemia hatására. A fekélyes defektusok acrális nekrózisként jelentkeznek - az ujjhegyeknél, a sarok szélső felülete. A pulzus a láb arteráin, a poplitealis és a femoralis artériákon gyenge vagy nem tapintható. Tipikus esetekben a páciensek "időszakos claudikációra" panaszkodnak. Az ischaemiás végtag-elváltozások súlyosságát három fő tényező határozza meg: a szűkület súlyossága, a kollaterális véráramlás kialakulása és a véralvadási rendszer állapota.

Diagnózis és kezelés

A VTS diagnosztikája: a lábak vizsgálata; neurológiai állapot értékelése - különféle érzékenységek, inak reflexek, elektromográfia; az artériás véráramlás értékelése - angiográfia, doplerometria, dopplográfia, láb- és boka röntgensugarak; a sebkisülés bakteriológiai vizsgálata.

A PIF neuropatikusan fertőzött formájának kezelése a következő intézkedések komplexét tartalmazza: a cukorbetegség kompenzációjának optimalizálása, szisztémás antibiotikum terápia; a láb teljes lerakása (ez a fekélyek gyógyulásához vezethet, amely néhány héten keresztül évek óta létezett); lokális sebkezelés a hyperkeratosis helyek eltávolításával; lábápolás, a speciális cipők megfelelő kiválasztása és viselése.

Az időszerű konzervatív terápia lehetővé teszi a műtétek elkerülését az esetek 95% -ában. A VTS iszkémiás formájának kezelése: a cukorbetegség kompenzációjának optimalizálása, 1-2 órás gyaloglás naponta, hozzájárulva a kollaterális véráramlás kialakulásához; az érintett hajók revaszkularizációs műveletei; konzervatív terápia: antikoagulánsok, aszpirin (100 mg / nap), fibrinolitikus szerek, prosztaglandin E1 és prosztaciklin készítmények. A VTS minden változatában kiterjedt gennyes-nekrotikus elváltozások kialakulásával az amputáció kérdése felvetődik.

További irodalom a Kirvskaya Állami Orvostudományi Akadémia orvosi hallgatóinak közösségének honlapján található.

Az 1-es típusú cukorbetegség etiológiája és patogenezise

A hasnyálmirigy diszfunkciójával és az inzulin elégtelen szintézisével kapcsolatos endokrin rendellenességek gyógyíthatatlan betegség kialakulásához vezetnek - az első típusú cukorbetegség.

A patológia megköveteli a hormonhiány állandó kompenzációját, ellenkező esetben a vércukorszint emelkedik és súlyos következményekkel jár.

A patológia okai

Az 1. típusú diabetes mellitus gyakori betegség, amelyet fiatal betegeknél és gyermekeknél diagnosztizálnak. Az inzulin-függő cukorbetegség ICD kódja 10 - E 10.

A patológia patogenezise az inzulin termeléséért felelős hasnyálmirigy-sejtek pusztulásától függ. A vasat a test autoimmun meghibásodása vagy más kedvezőtlen tényezők hatására megsemmisítik.

A termelt hormon elégtelen mennyiségének következtében a szervek sejtjeibe történő glükóz felszívódás zavara van, és a cukor felhalmozódik a vérben.

Ez az energia válsághoz és az összes belső rendszer vereségéhez vezet. Az 1. típusú cukorbetegség hátterében sok súlyos betegség alakul ki, ami a beteg fogyatékosságát vagy halálát okozza.

A betegség etiológiája nem teljesen ismert, de a kóros állapot kialakulásának egyik oka örökletes tényező. A mutált gént a genetikai szinten továbbítják és provokálja a test autoimmun rendszerét, hogy megtámadja a saját hasnyálmirigyét. Ez magyarázza azt a tényt, hogy az 1. típusú diabétesz gyakrabban fordul elő gyermekkorban és olyan betegekben, akiknek közeli rokonai cukorbetegek.

És van egy statisztika, amely szerint:

  • ha az apa beteg, akkor a gyermek patológiás fejlődési esélye 5-6% -kal nő;
  • ha az anya, akkor a diabétesz megbetegedésének valószínűsége 2% -kal nő;
  • ha egy testvér vagy testvér, a cukorbetegség kockázata több mint 6% -kal nő.

A genetika mellett az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának oka is lehet:

  • a hasnyálmirigy gyulladásos betegségei;
  • mirigy sérülések és műtét;
  • fertőző betegségek;
  • bizonyos gyógyszerek (antipszichotikumok, glükokortikoidok) bevétele;
  • májbetegség.

A betegség a fejlődési okoktól függően több típusra oszlik:

  • gyulladásos - a hasnyálmirigyben előforduló gyulladásos folyamatok háttere;
  • autoimmun - autoimmun kudarc hatására alakult ki;
  • idiopátiás - ismeretlen okokból alakul ki.

A betegség kialakulásának szakaszai szintén saját besorolással rendelkeznek:

  • prediabetes - az elemzések során kisebb eltérések vannak, a páciens lelkiállapota nem változik;
  • rejtett szakasz - a kutatás eredményei szerint a mutatók nem felelnek meg a normáknak, a tünetek hiányoznak;
  • világos szakasz - a betegség jeleinek teljes megnyilvánulása.

A betegség lefolyásának súlyossága szerint három fokot különböztetünk meg:

  1. Enyhe - a vizeletben a normál tartományban lévő glükóz-indikátorok, és a vérben enyhén emelkedtek. Nincsenek panaszok.
  2. Mérsékelt vagy súlyos - a diabétesz fő tünetei jelennek meg. A cukor mind a vérplazmában, mind a vizeletben emelkedett.
  3. A súlyos - glükóz indikátorok elérik a kritikus számokat, az előkomózus állapot jellemző jelei intenzíven nyilvánulnak meg.

Dr. Komarovsky videó az SD 1 okairól:

A betegség fő tünetei

Az 1-es típusú cukorbetegség gyakrabban fordul elő vékony fizikummal rendelkező betegeknél, szemben a 2. típusú patológiával, melyet a különböző fokú elhízással rendelkező betegek jellemeznek.

A cukorbetegek általában a betegség ilyen megnyilvánulásairól panaszkodnak:

  • gyengeség és ingerlékenység;
  • nappali álmosság és álmatlanság;
  • fel nem szabadítható szomjúság és fokozott étvágy;
  • megnövekedett sürgető vizeletürítés és nagy mennyiségű vizelet ürítése;
  • a száj és a bőr nyálkahártyáinak szárítása;
  • kiütés és viszketés;
  • fokozott izzadás és nyálkásodás;
  • fokozott hajlam és a vírusos megbetegedések;
  • hányinger, hasmenés és hasi fájdalom;
  • a légszomj és a duzzanat megjelenése;
  • nyomásnövekedés;
  • csökkentett lágyszövet regenerálódás;
  • a nőknél a menstruáció ciklusa zavarban van, és a férfiaknál a hatékonyság csökken;
  • érezhető a végtagok zsibbadása;
  • a testtömeg csökkenése vagy növekedése.

Kezeletlen és a betegség előrehaladtával ezek a tünetek megjelenhetnek:

  • a szívfrekvencia és a nyomás csökkenése;
  • láz;
  • a végtagok remegése;
  • homályos látás;
  • aceton légzés;
  • izomgyengeség;
  • a beszéd nehézségei és a koordináció hiánya;
  • a tudat zavarosodása és ájulás.

Ezek a jelek egy veszélyes szövődmény kialakulását jelzik, keto-savkóma, és sürgős orvosi segítséget igényelnek a halál megelőzésére.

Az 1. típusú diabétesz szövődményei

A vérplazmában a glükóz állandóan megnövekedett koncentrációja zavarokat okoz az érrendszer munkájában, rontja a vérkeringést és a belső szervek károsodásához vezet.

A cukorbetegségből eredő gyakori szövődmények ilyen betegségek:

  1. Retinopátia - a retina hajók károsodása. Az elégtelen vérellátás miatt a retina kapillárisaiban aneurizma alakul ki. Ez a látás éles csökkenéséhez és a vérzés magas kockázatához vezet. Az időben történő kezelés nélkül a retina leválás megtörténik, és a cukorbeteg a teljes vaksághoz jut.
  2. Nefropátia - ebben az esetben a vesebetegek érintettek, ami sérti a vesék szűrési és kiválasztási funkcióit. Ennek eredményeképpen a tápanyagok felszívódása a vérbe nehezebbé válik, a szervezet elkezdi elveszíteni a fehérjét és az elektrolitokat vizelettel. A jövőben a betegség előrehalad, és olyan irreverzibilis stádiumba kerül, mint a veseelégtelenség.
  3. Szív-érrendszeri szövődmények. A diabétesz jellegzetes következményei a magas vérnyomás és az ateroszklerózis. Emiatt a szív és az agy vérellátása romlik, ami szívrohamhoz és stroke-hoz vezet.
  4. Diabetikus láb - a vérkeringés súlyos megsértése és az alsó végtagok idegvégződésének károsodása. A lábak fokozatosan elveszítik az érzékenységet, a bőr felszínén hosszú gyógyulású sebek és fekélyek alakulnak ki, és megjelenik a nekrózisban lévő szövetszakasz. Megfelelő kezelés nélkül gangrén alakul ki, ami a végtag amputálását igényli.
  5. Neuropátia - befolyásolja az idegsejteket, amelyek felelősek az idegimpulzusok végtagokba és belső szervekbe történő továbbításáért. Ennek következtében az emésztőrendszer és a szív-érrendszer működése, a húgyhólyag zavara, a motorfunkció szenved. A páciens megszűnik a fájdalom és a hőmérsékleti hatások érzése, a húgyúti inkontinencia megkezdése, és nehézségek merülnek fel az élelmiszerek lenyelésével és emésztésével, a szívinfarktus veszélye nő.
  6. A kóma - a vérplazmában a glükóz gyors növekedése vagy csökkenése miatt alakul ki. Jellemzője az agy diabéteszes és jelentős oxigén-éhezése. A kóma sürgősségi újraélesztést igényel, különben stroke, szívroham, demencia vagy halál léphet fel.

Tekintettel a szövődmények súlyosságára, a betegség első tünetei után forduljon orvoshoz. Ez lehetővé teszi a patológia diagnosztizálását a fejlődés kezdeti szakaszaiban, és a megfelelő kezelési módok kiválasztását, amelyek segítik a cukortartalom elfogadható határértékeken belüli megtartását és megelőzni vagy késleltetni a következményeket.

Diagnosztikai módszerek

A betegség diagnózisa a panaszokról, a beteg életmódjáról és szokásairól szóló információk összegyűjtésével kezdődik, a korábbi és a kapcsolódó betegségekről. Fontos, hogy az orvos megismerje a diagnosztizált cukorbetegség eseteit a szomszédban.

További diagnosztikai tesztek kerülnek kijelölésre:

  • glükóz tolerancia teszt;
  • vércukorszint-vizsgálat;
  • biokémiai és általános klinikai vérelemzés;
  • a vizelet általános klinikai vizsgálata;
  • a C-peptidek jelenlétének vizsgálata a vérplazmában és a keton testekben a vizeletben;
  • glikozilált hemoglobin tesztje;
  • glikémiás profil vizsgálat.

Glükóz tolerancia teszt

Emellett ultrahang- és mágneses rezonanciás képalkotást végeznek a belső szervek károsodásának mértékének meghatározására.

Inzulin terápia és új kezelések

Az 1-es típusú cukorbetegség gyógyíthatatlan betegség és módszerek, amelyek teljesen meggyógyítják a patológiát, de még nem léteznek.

Az illetékes terápia csak a vérplazma biztonságos cukortartalmának megőrzését teszi lehetővé, ami megakadályozza a következmények kialakulását. Ennek fő szerepe az inzulin-terápia - a vér hormon inzulin hiányának kitöltése.

Az inzulin injekcióval a szervezetbe kerül. A hormon adagját és a napi injekciók számát először az orvos, majd a beteg maga számítja ki, és szigorú betartást igényel.

Ezenkívül a betegnek naponta többször kell glükométerrel mérni a vérplazma cukor koncentrációját.

Leggyakrabban a diabéteszes betegek naponta háromszor vagy négyszer megismételik az injekciókat, és csak bizonyos esetekben megengedett a felvételek számának csökkentése naponta kétszer.

A kurzus súlyosságától függően különböző időtartamú inzulint használnak:

  • rövid inzulin - a hormon ideje nem haladja meg a 4 órát, és a bevitt inzulin egy óra múlva kezd működésbe lépni;
  • normál hormon - körülbelül 6 órán keresztül működik, és az injekció beadása után fél órával kezd el dolgozni;
  • közepes időtartamú inzulin - az expozíció hatékonysága 2-4 óra múlva figyelhető meg, és 18 órán át tart;
  • hosszú inzulin - lehetővé teszi, hogy a glükóz elfogadható szintjét 24 órán keresztül fenntartsa, és az adagolás után 4-6 órával kezdje el működését.

Általában a hosszú inzulint naponta egyszer vagy kétszer adják be. Ez helyettesíti az egészséges személy testében jelenlévő hormon természetes szintjét a nap folyamán. Minden étkezés előtt rövid inzulint injektálnak, ami lehetővé teszi a glükózszint csökkentését, ami az étkezés után nő. Néha szükség van arra, hogy a nap folyamán egy másik hormon összenyomódjon, ha a fizikai aktivitás megnő vagy az étrend-táplálkozás zavar.

Az inzulin számítási módszerről szóló videó:

Az ígéretes fejlesztés mesterséges hasnyálmirigy vagy sejtjeinek átültetésének módja. Az ilyen műveleteket néhány országban már elvégezték, és megerősítik a módszer hatékonyságát. A műtét utáni betegek több mint fele megszabadul a napi inzulin injekciók szükségességétől, és a cukorbetegek közel 90% -a mondja, hogy a glükóz elfogadható határokon belül van.

A hasnyálmirigy sérült sejtjeinek egy másik ígéretes módja egy speciális DNS-vakcina bevezetése.

Így diabetes mellitusban szenvedő betegeknél megnő az esély, hogy idővel, amikor az új technikák hozzáférhetőbbé válnak, képesek lesznek teljes mértékben felépülni egy veszélyes betegségből. Addig is csak a vércukorszint gondos monitorozása szükséges, és kövesse az orvos ajánlásait.

Ajánlások a kezelés során

Az inzulin injekciók mellett az étrendi táplálkozás segíti a normál glükózszint fenntartását. Az étrendnek egy cukorbeteg életmódjává kell válnia, mert attól függően, hogy milyen ételeket fogyasztanak, és a cukor a vérben különböző sebességgel emelkedik.

Bizonyos terméktípusokat teljesen el kell távolítani az étrendből:

  • megvásárolt gyümölcslevek zsákokban és szódában;
  • zsíros halak és húskészítmények;
  • konzervek, félkész termékek és füstölt húsok;
  • tej- és tejtermékek nagy zsírtartalommal;
  • rövid tészta, fehér kenyér, édesség, sütemény tejszínnel és csokoládéval;
  • zsíros és fűszeres mártások, fűszerek és fűszerek;
  • szőlő;
  • alkoholtartalmú italok.

A menünek ilyen összetevőkből kell állnia:

  • sovány hal és sovány hús;
  • tenger gyümölcsei és hínár;
  • alacsony zsírtartalmú tejtermékek és erjesztett tejtermékek, sajt;
  • növényi zsírok;
  • rozs és teljes kiőrlésű kenyér;
  • tojás, bab, dió;
  • hajdina, barna rizs, árpa;
  • cukrozatlan gyümölcs és citrusfélék;
  • friss zöldségek és zöldségek;
  • gyenge tea, cukor és gyümölcsleves nélkül.

A következő termékek minimális mennyiségben engedélyezettek:

  • friss gyümölcslevek;
  • szárított gyümölcsök;
  • édes bogyós gyümölcsök és gyümölcsök.

Az ilyen típusú termékeket hetente legfeljebb egyszer vagy kétszer lehet fogyasztani, és legfeljebb egy pohár gyümölcslé vagy gyümölcs.

A gyors szénhidrátokat tartalmazó ételeket teljesen ki kell zárni. A cukrot természetes édesítőszerekkel kell helyettesíteni. Limit só bevitel, valamint vajban sült ételek. A nyers zöldségeket, főtt és párolt ételeket részesítse előnyben. Távolítsuk el az étkezések közötti hosszú időközöket, és naponta legalább 5 alkalommal enni. A részek kicsi, hogy elkerüljék a túlhevülést. Ne felejtsük el a tiszta vizet, legalább 6 pohár naponta.

Videóanyag a cukorbetegség táplálkozásáról:

A cukorbetegség megváltoztatja a beteg szokásos életmódját, arra kényszerítve őket, hogy megváltoztassák szokásaikat, korlátozzák magukat a kedvenc ételükre, naponta többször mérik a vércukorszintet, és injektálják az inzulint.

De csak ilyen körülmények között lehet fenntartani a jó egészséget és elkerülni a komplikációk előfordulását.