A GAD elleni antitestek a cukorbetegségben

Néha az orvos kérheti a beteget, hogy vizsgálja meg a GAD (hüllő) ellenanyagok vizsgálatát. Ez az eljárás akkor következik be, ha gyanúja van a cukorbetegség inzulinfüggő formájának kialakulásának vagy az idegrendszer patológiájának. A vénás vért mint biológiai anyagot használják a vizsgálatban, elküldjük a laboratóriumba, ahonnan megkapják a kívánt eredményt. Meg kell jegyezni, hogy az AT-GAD az egészséges emberek alacsony százalékában található.

Mi az?

A glutamát dekarboxiláz (GAD) a hasnyálmirigy neuronjaiban és béta sejtjeiben található enzim. Hála neki, a neurocitákban gamma-aminovajsav képződik. Ha a szervezet az 1. típusú cukorbetegség fejlődésén ment keresztül, a béta-sejtek megsemmisítési folyamata indult. Ezután az enzim egy antitest (más néven AT-GAD) szerepét veszi fel, amely a hasnyálmirigy önpusztítója. A glutamát dekarboxiláz elleni antitestek nem a cukorbetegség oka, hanem ennek a kóros állapotnak a következménye. Egyfajta indikátorként szolgálnak a betegség tényének.

Az antitestek aránya a szervezetben

A GAD antitestek egy egészséges testben is jelen vannak. Megengedett mennyisége 1,0 u / ml. Ha az értékek meghaladják a normát, vagyis az elemzés eredménye pozitív, ez megerősítheti bizonyos betegségek kialakulását. Az 1. típusú cukorbetegség az egyik leggyakoribb ok. De nem az egyetlen. Emellett az AT-GAD magas szintje számos más betegségről beszélhet, amelyek magukban foglalnak patológiákat, például:

  • rosszindulatú anaemia;
  • „Merev ember” szindróma (Mersh-Voltman);
  • nystagmus;
  • cerebelláris ataxia;
  • myasthenia gravis;
  • az 1. típusú diabétesz kialakulásának fokozott kockázata;
  • Addison-kór;
  • epilepszia;
  • Lambert-szindróma;
  • gravis betegség.
Vissza a tartalomjegyzékhez

A cukorbetegség megnövekedett aránya

A betegség diagnosztizálása előtt a szervezet kezd antitesteket termelni. Azaz, hogy a betegség első súlyos tünetei megjelenjenek, a sejtek körülbelül 70-90% -ának pusztulása szükséges. Ezért a GAD antitestek elemzését azért végezzük, hogy azonosítsuk a cukorbetegség kialakulásának kockázatát, és időben elkezdjük a kezelést. Ezen túlmenően az 1. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél az egyik ilyen betegség kockázata sokkal magasabb. Figyeljen az egészségére, és érdemes részletesebb orvosi vizsgálatot végezni.

Szorongásos tünetek megjelenése esetén, mint például a végtagok bőrének érzékenységének csökkentése, diszpozíció, az arc izmainak gyengülése, görcsök, a csontszövet deformációja, azonnal forduljon orvoshoz. Ezek lehetnek olyan betegségek klinikai tünetei, amelyek a vérben az AT-GAD emelkedett szintjéhez kapcsolódnak.

Tanulmányok

A vizsgálatot akkor írják elő, ha a beteget a patológia diagnózisa megerősíti, például:

  • 1. vagy 2. típusú diabétesz betegségei;
  • idegrendszeri betegségek;
  • a genetika által okozott diabéteszre való hajlam.
Vissza a tartalomjegyzékhez

Hogyan történik a GAD-antitestek elemzése cukorbetegeknél?

A kutatáshoz vért veszünk vénából. Reggel egy üres gyomorban telt el. A vizsgálat előestéjén a betegnek ki kell zárnia a teát, kávét és más koffeintartalmú italokat. Csak vizet használhat. Az utolsó étkezés után legalább 8–9 óra kell eltelnie az anyag szállítása előtt. Az orvos látogatását megelőző napon csökkenteni kell a fizikai aktivitást, el kell hagynia az alkoholt, a sült és zsíros ételeket.

A glutamát dekarboxiláz elleni antitestek

A glutamát dekarboxiláz elleni antitestek (AT - GAD)

(beteginformáció)

Mi ez az elemzés?

A glutamát dekarboxiláz elleni antitestek nagyon fontos markerek az 1. típusú diabétesz korai diagnózisában. Az ilyen típusú diabétesz előfordulására hajlamos személyek 60-87% -ában találhatók. Ezen antitestek növekedésének meghatározása lehetővé teszi a specifikus kezelés megkezdését még a betegség jeleinek megjelenése előtt, ami a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek működésének megőrzéséhez és a betegség kialakulásának késleltetéséhez vezet.

Az 1. típusú diabétesz esetében a betegség leggyakoribb oka az inzulint termelő béta-sejtek megsemmisítése. A sejtek pusztulása ellenanyagokkal történik a hasnyálmirigy gyulladásos reakciójában a vírusfertőzés ellen a cukorbetegséggel szembeni genetikai hajlam hátterében.

Ugyanakkor az inzulin, a szigetsejtek és a fehérje-enzimek elleni antitestek jelenhetnek meg a beteg vérében. Bár a cukorbetegség kialakulásához való hozzájárulásuk kicsi, a hasnyálmirigyben előforduló kóros folyamat markerei. Felismerésük fontos a betegség kialakulásának előrejelzésében és a helyes diagnózis kialakításában.

A cukorbetegség esetén tehát a betegek 70% -ánál három vagy több típusú antitest található, 10% -ában, egyfajta 2-4% -ánál az újonnan diagnosztizált cukorbetegségben szenvedő betegek nem rendelkeznek antitestekkel.

A glutamát dekarboxiasis egy olyan enzim, amely a GABA-gamma-aminovajsav gátló mediátor szintéziséhez szükséges. Ez az enzim az idegrendszer (neuronok) és a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek sejtjeiben található. Béta-sejtek elpusztításakor ez az enzim olyan antitestek képződését eredményezi, amelyek laboratóriumi módszerekkel detektálhatók. Ennek a mutatónak a növekedése 7-14 évvel a cukorbetegség kialakulása előtt kimutatható. A felnőtteknél gyakrabban észlelhető.

A betegség folyamán az antitestek mennyisége csökken a teljes eltűnésig - 15 év után csak a cukorbetegek 20% -ában találhatók.

Mikor szükséges az elemzés?

1. Az 1. típusú cukorbetegség kialakulásának kockázatának felmérése, ha a rokonság első fokozatának rokonát diagnosztizálják.

2. Más autoantitestek azonosítására (a pajzsmirigy sejtjeire, a mellékvesékre és másokra).

3. Az 1. típusú diabetes mellitus autoimmun természetének megerősítése (különösen a kezelés hatásának hiányában).

4. Ha kétségei vannak a 2. típusú cukorbetegség diagnózisának helyességével kapcsolatban.

5. Ha a következő tünetek jelennek meg:

-megnövekedett izomtónus

-egyensúlytalanság és járás, mozgások összehangolása

A glutaminsav dekarboxiláz elleni antitestek koncentrációjának vizsgálata

Az anti-GAD egy glutamát dekarboxiláz nevű enzim elleni antitest. Ezek közé tartoznak a szigetelés elleni antitestek, a tirozin-foszfatáz elleni antitestek (IA-2) és az endogén inzulin elleni antitestek (IAA).

Mindegyikük részt vesz a Langhansome szigetsejtjeinek pusztulásához vezető autoimmun folyamatban, ami viszont az 1. típusú diabetes mellitus kialakulásához vezet, és ezeknek az antitesteknek az oka és az inzulin termelő sejtek elleni agressziója ismeretlen. Figyelembe veszik a genetikai tényezők, a környezet vagy a vírusfertőzések szerepét.

A glutamát dekarboxiláz elleni antitestek értéke

Az anti-GAD antitestek szintjének növekedése a legjellemzőbb az 1. típusú LADA (latens autoimmun cukorbetegség felnőtteknél) specifikus típusú diabétesz altípusára. Ez az 1. típusú diabetes mellitus határvonala, amely a 2. típusú cukorbetegség leple alatt fordul elő.

A LADA-cukorbetegség lassan alakul ki, a hasnyálmirigy-szigetek β-sejtjeinek pusztulásával, amelyet csak 35-45 éves korban észlelnek. A diabetes mellitus differenciálása a késői életkorra jellemző 1-es típusú diabétesz és a 2-es típusú cukorbetegség nagy gyakorlati jelentőséggel bír, mivel mindkét típusú cukorbetegség eltérő kezelést igényel.

A 2-es típusú cukorbetegség orális antidiabetikus gyógyszerekkel (például szulfonil-karbamiddal, metforminnal stb.) Kezelhető. Az 1-es típusú autoimmun jellegű diabetes mellitus, amelyhez a LADA-cukorbetegség tartozik, szükségszerűen inzulint igényel.

Az újonnan diagnosztizált cukorbetegségben szenvedő felnőtt betegben a GAD ellenanyagok jelenlétének megerősítése lehetővé teszi a LADA típusú diabétesz felismerését, és ezáltal az inzulint is a kezelésben.

Ezért a GAD-antitestek szintjének vizsgálata kívánatos minden olyan diagnózisú cukorbetegségben szenvedő betegnél, aki: t

  • 30 és 60 év közöttiek;
  • Nem rendelkeznek kockázati tényezőkkel a 2. típusú cukorbetegség kialakulásához;
  • autoimmun betegségekkel rendelkeznek a családban.

A LADA típusú diabetes mellitus felismerése mellett a glutaminsav-dekarboxiláz (anti-GAD), anti-szigetelt antitestek és tirozin-foszfatáz elleni antitestek meghatározása is alkalmazható:

  • az 1. típusú diabétesz és a 2. típusú cukorbetegség differenciáldiagnosztikája;
  • az 1-es típusú cukorbetegség fokozott kockázatával küzdő emberek keresése, különösen azoknak a rokonoknak, akiknek már van ilyen típusú cukorbetegsége.

Dekarboxiláz elleni antitestek meghatározására szolgáló eljárások

A vizsgálatot a betegből vett vérminták alkalmazásával végezzük. Tartása alatt a betegnek üres gyomorban kell lennie. Az elemzéshez gyűjtött vért legfeljebb 7 napig lehet hűtőszekrényben tárolni, és legfeljebb 30 napig fagyasztani. Az eredményt általában 2 hét elteltével kapjuk meg.

Az anti-GAD antitesteket, valamint az 1. típusú diabéteszben előforduló egyéb antitesteket radioimmun vizsgálati módszerekkel vagy nem izotóp immunokémiai módszerekkel detektáljuk.

A GAD ellenanyagok érvényes értékei 0-10 IU / ml.

A glutamát dekarboxiláz (GAD) elleni antitestek

A glutamát dekarboxiláz (anti-GAD) elleni antitestek olyan specifikus immunglobulinok, amelyek komplexeket képeznek a hasnyálmirigy-szigetsejtek és a GABA-ergikus interneuronok enzimmel. Az antitestek jelenlétét a vérben az inzulinfüggő diabétesz és a neurológiai patológiák laboratóriumi markerének tekintik. A vizsgálatot e betegségek differenciáldiagnózisának céljából nevezik ki. A biológiai anyag vénás vér, az elemzést ELISA-val végezzük. A normál értékek tartománya 0-5 IU / ml. Az eredmények elkészítése átlagosan 11-16 napot vesz igénybe.

A glutamát dekarboxiláz (anti-GAD) elleni antitestek olyan specifikus immunglobulinok, amelyek komplexeket képeznek a hasnyálmirigy-szigetsejtek és a GABA-ergikus interneuronok enzimmel. Az antitestek jelenlétét a vérben az inzulinfüggő diabétesz és a neurológiai patológiák laboratóriumi markerének tekintik. A vizsgálatot e betegségek differenciáldiagnózisának céljából nevezik ki. A biológiai anyag vénás vér, az elemzést ELISA-val végezzük. A normál értékek tartománya 0-5 IU / ml. Az eredmények elkészítése átlagosan 11-16 napot vesz igénybe.

A glutamát dekarboxiláz a GABA-ergonikus neuronok és a hasnyálmirigy béta-sejtek enzimje. Részese a gamma-aminovajsav vagy GABA, a glikózfelvétel szabályozó gátló neurotranszmitterének előállításában. Amikor a Langerhans-szigetek és a neuronok károsodnak, az enzim belép az extracelluláris térbe, és saját immunrendszerével provokálja a specifikus autoantitestek termelését. A glutaminsav dekarboxiláz elleni antitestek jelenléte az inzulin-függő diabetes mellitus és az idegrendszer patológiáinak jele: a cerebellum, epilepszia, agyhártya bénulás bénulása, paraneoplasztikus encephalitis. Az 1. típusú diabétesz más markereivel összehasonlítva a glutamát dekarboxiláz elleni antitestek kevésbé specifikusak, érzékenyebbek a felnőttek szűrésekor.

bizonyság

A HDC antitestek vérvizsgálata a hasnyálmirigy és az idegsejtek sérüléseit tárja fel. A tanulmány alapja:

  1. A magas vércukorszint jelei - szájszárazság, megnövekedett szomjúság, megnövekedett vizeletmennyiség, megnövekedett étvágy, testsúlycsökkenés, a végtagok bőrérzékenységének csökkenése, fekélyek a lábakon és lábakon, csökkent látás. A tesztet az 1. és 2. típusú cukorbetegség megkülönböztetésére végezzük.
  2. Az inzulinfüggő diabétesz örökletes terhe. A tanulmány olyan betegek számára van kijelölve, akiknek rokonai ilyen diagnózist kaptak. Az eredmények alapján meghatározzuk a betegség kialakulásának kockázatát, a diagnózist a korai preklinikai stádiumban állapítják meg.
  3. Inzulin-független cukorbetegség, beleértve a terhességi cukorbetegséget. Az elemzést a szűrés részeként végezzük annak megállapítására, hogy a betegség inzulin-függővé válik.
  4. Vese vagy hasnyálmirigy adományozása. A tesztet a kapcsolódó donorok számára kimutatták a betegség hiányának megerősítésére.
  5. Mersch - Voltman szindróma gyanúja. A vizsgálat az általános fokozott izomtónus, a csont és az ízületi szövet deformációja, az alvás zavara, a depresszív megnyilvánulások esetében jelzi. Az eredményeket a diagnózis tisztázására használják.
  6. A cerebelláris ataxia klinikai megnyilvánulása - gyengült járás és mozgások koordinációja, diszmetria, nehézségek a mozgás ritmusának reprodukálásában. Az anti-GAD meghatározását a vérben a betegség jeleinek tekintik, más vizsgálatokból származó adatokkal kombinálva.
  7. Az epilepszia jelei, myasthenia. A tesztet a betegségek alapos diagnosztizálására használják.

Előkészítés az elemzéshez

A vizsgálandó anyag vénás vér. A kerítés előkészítése során néhány ajánlást kell követnie:

  • Az eljárás megkezdése előtt ne fogyasszon 4-8 órát, és tartsa a szokásos ivási rendszert.
  • A vérvétel előtt 30 percig ne dohányozzon.
  • Az alkoholtartalmú italok használatától való tartózkodás előestéjén a nehéz edzés megszüntetése, a stressztényezők befolyásolásának elkerülése érdekében.
  • A biológiai anyag átadása előtt fél órát töltsön nyugodt légkörben, szükségtelen fizikai aktivitás nélkül.

A vénából származó vér előnyösen reggel. Tárolják és szállítják lezárt tesztcsövekbe, amelyeket dobozba helyeznek. Az elemzés előtt a biológiai anyagot centrifugáljuk, és a véralvadási faktorokat eltávolítjuk. A kapott szérumot ELISA módszerrel vizsgáljuk, amely az antigén-antitest reakcióján alapul. Az eredmények 11-16 munkanapon belül készülnek.

Normál értékek

Általában a vérben lévő glutamát dekarboxiláz elleni antitesteket nem észlelik, vagy azok koncentrációja nagyon alacsony. Az analízis referenciaértékei 0-5 IU / ml. A norma indikátorainak folyosója a vizsgálat feltételeitől függ - reagensek, berendezések - ezért a laboratórium által kiadott eredmények formájában kell meghatározni. Tolmácsoláskor vegye figyelembe a következőket:

  • A normák tartománya nem függ a beteg nemétől és életkorától.
  • A végső mutatót nem befolyásolja a fiziológiai tényezők - az alvás és az éberség, az étkezési szokások, az alkotmány és mások.
  • A normál eredmény nem zárja ki a betegség jelenlétét.

Növelje az értéket

Az AT-GAD a vérben főleg felnőttekben található. Az elemzési értékek növekedésének oka lehet:

  1. Autoimmun endokrinopathia. Az anti-GAD megjelenése a felnőttek inzulinfüggő diabéteszére jellemző (a gyermekek legalább ritkán fejlődnek). A patológiás betegek 95% -ánál az arány növekedését határozzuk meg. Ritka esetekben az addiktív betegségben Hashimoto tiroiditiszében antitesteket észlelnek.
  2. Egyéb autoimmun betegségek. A betegek kevesebb, mint 8% -ánál a GDH ellenanyagokat juvenilis rheumatoid arthritisben, reumatoid arthritisben, szisztémás lupus erythematosusban, káros anémiában és glutén enteropathiában észlelnek.
  3. Neurológiai patológia. A neuronok károsodása az AT termeléséhez vezet a „merev emberi” szindrómában, a kisagyi ataxiában, az epilepsziában, az agyhártya-paralízisben, a paraneoplasztikus encephalitisben, az Eaton-Lambert-szindrómában. Az elemzési sebesség jóval meghaladja a normát.
  4. Opciós normák. Az anti-GAD-t a neurológiai kórképek nélküli 1-2% -ban észlelik, az 1. típusú cukorbetegség nélkül, és hajlamos rá.

A rendellenességek kezelése

Az orvosi gyakorlatban a glutamát dekarboxiláz antitestek vérvizsgálatát széles körben alkalmazzák az 1. típusú diabéteszben, hogy megkülönböztessék és meghatározzák a betegség kialakulásának kockázatát az örökletes hajlamú betegeknél. A vizsgálat eredményeivel kapcsolatba kell lépnie orvosával: egy endokrinológus, egy diabetológus, egy neuropatológus. A végső mutatót egy átfogó felmérés részeként értelmezzük, ezért szakértői konzultációra van szükség, még akkor is, ha a teszt eredménye negatív.

A glutamát dekarboxiláz elleni antitestek (anti-GAD)

A glutamát-dekarboxiláz (anti-GAD) elleni antitestek a hasnyálmirigy saját béta-sejtjei és a GABAerg neuronok fő enzimmel szembeni autoantitestei. Ezek az 1-es típusú cukorbetegség és az idegrendszer egyes betegségeinek specifikus markerei, és ezek a betegségek differenciáldiagnózisára használatosak.

Orosz szinonimák

A glutaminsav dekarboxiláz elleni antitestek, a GDK antitestek.

Angol szinonimák

Anti-GAD65, AT-GAD, anti-GAD antitestek, anti-glutaminsav dekarboxiláz Ab, glutamát dekarboxiláz antitestek.

Kutatási módszer

Mérési egységek

IU / ml (nemzetközi egység milliliterenként).

Milyen anyagot lehet felhasználni a kutatáshoz?

Hogyan készüljünk fel a tanulmányra?

A vizsgálat előtt ne dohányozzon 30 percig.

Általános információk a tanulmányról

A glutamát-dekarboxiláz (GAD) az idegrendszer gamma-amino-vajsav (GABA) gátló mediátorának szintéziséhez szükséges enzim. Az enzim csak a hasnyálmirigy neuronjaiban és béta-sejtjeiben van jelen. A GAD autoantigénként működik az autoimmun diabetes mellitus kialakulásában (1. típusú DM). Az 1-es típusú cukorbetegek 95% -ának vérében kimutatható az enzim elleni antitestek (anti-GAD). Úgy véljük, hogy az anti-GAD nem a cukorbetegség közvetlen oka, hanem a béta-sejtek jelenlegi pusztulását tükrözi. A laboratóriumi diagnózisban az anti-GAD a hasnyálmirigy autoimmun léziók specifikus markereinek tekinthető, és a cukorbetegség variánsainak differenciáldiagnózisára használják.

A cukorbetegség olyan krónikus progresszív betegség, amelyre jellemző a tartós hiperglikémia, valamint a zsírok és fehérjék metabolizmusának csökkenése, ami akut (például diabetikus ketoacidózis) és késői (például retinopátia) szövődmények kialakulásához vezet. E betegség 1. és 2. típusú cukorbetegsége, valamint ritka klinikai változatai vannak. A diabétesz variánsainak differenciáldiagnosztikája alapvető fontosságú a kezelés prognózisa és taktikája szempontjából. A cukorbetegség differenciáldiagnózisának alapja a hasnyálmirigy béta sejtjei elleni autoantitestek vizsgálata. Az 1. típusú diabéteszben szenvedő betegek túlnyomó többsége saját hasnyálmirigy komponenseivel szembeni antitestekkel rendelkezik. Éppen ellenkezőleg, az ilyen autoantitestek nem jellemzőek a 2-es típusú cukorbetegek esetében.

Általában az anti-GAD a diagnózis idején jelen van a diabétesz klinikai tüneteit mutató betegben, és sokáig létezik. Ez megkülönbözteti az anti-GAD-t a hasnyálmirigy-szigetsejtek antitestjeitől, amelyek koncentrációja fokozatosan csökken a betegség első 6 hónapjában. Az anti-GAD leggyakoribb az 1. típusú diabéteszben szenvedő felnőtteknél, és kevésbé gyakori a gyermekeknél. Az anti-GAD vizsgálat pozitív prediktív értéke meglehetősen magas, ami lehetővé teszi az 1-es típusú cukorbetegség diagnózisának megerősítését egy pozitív vizsgálati eredménnyel és a hiperglikémia klinikai jeleivel. Mindazonáltal ajánlott más típusú diabetes mellitusra jellemző autoantitestek meghatározása.

Az anti-GAD a hasnyálmirigy autoimmun károsodásához kapcsolódik, amely hosszú ideig az 1. típusú diabétesz klinikai tüneteinek kialakulása előtt kezdődik. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a diabétesz jellegzetes tüneteinek előfordulása a Langerhans-szigetek sejtjeinek 80-90% -ának pusztulását igényli. Ezért az anti-GAD vizsgálata felhasználható a cukorbetegség kialakulásának kockázatának felmérésére olyan betegeknél, akiknek ez a betegsége örökletes. Az anti-GAD jelenléte ezen betegek vérében az 1. típusú diabétesz kialakulásának kockázatának 20% -os növekedésével jár együtt a következő 10 évben. Az 1-es típusú cukorbetegségre specifikus két vagy több autoantitest detektálása 90% -kal növeli a betegség valószínűségét a következő 10 évben. Meg kell jegyezni, hogy a betegségben kialakuló betegség kockázata az anti-GAD pozitív vizsgálati eredményével és az 1-es típusú cukorbetegség terhelt örökletes előfordulásának hiánya nem különbözik a betegség kialakulásának kockázatától a populációban.

Az 1. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél gyakrabban fordulnak elő más autoimmun betegségek, mint például a Graves-betegség, a celiakia enteropátia és az elsődleges mellékvese elégtelenség. Ezért az anti-GAD-vizsgálat és az 1. típusú cukorbetegség diagnózisának pozitív eredménye esetén további laboratóriumi vizsgálatok szükségesek az egyidejű kórkép kizárásához.

Az idegrendszer bizonyos betegségeiben is magas anti-GAD szintet (általában több mint 100-szor nagyobb, mint az 1. típusú diabétesznél) észleltek, leggyakrabban Mersch-Voltman szindrómában ("merev emberi" szindróma), cerebelláris ataxiában, epilepsziában szenvedő betegeknél., myasthenia, paraneoplasztikus encephalitis és Lambert-Eaton szindróma.

Az anti-GAD az egészséges emberek 8% -ában található. Érdekes, hogy további vizsgálatuk során lehetséges a pajzsmirigy és a gyomor autoimmun betegségére jellemző autoantitestek azonosítása. Ebben a tekintetben az anti-GAD az olyan betegségekre való érzékenység jelzőinek tekinthető, mint a Hashimoto autoimmun tiroiditis, a tirotoxikózis és a káros anémia.

Mi a kutatás?

  • Az 1. és 2. típusú cukorbetegség differenciáldiagnózisára;
  • az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának előrejelzése azoknál a betegeknél, akiknek ez a betegsége örökletes;
  • a Mersch - Voltman szindróma, a kisagyi ataxia, epilepszia, myasthenia és az idegrendszer egyéb betegségei diagnosztizálására.

Mikor tervezett egy tanulmány?

  • a hiperglikémia klinikai tüneteit mutató beteg: szomjúság, a napi vizelet mennyiségének növekedése, fokozott étvágy, a látás fokozatos csökkenése, a végtagok bőrérzékenységének csökkenése, a lábak és a lábak hosszú távú, nem gyógyító fekélyei;
  • olyan beteg, aki terhelt, örökletes 1. típusú diabetes mellitus előzményekkel rendelkezik;
  • a Mersch-Voltmann-szindróma (diffúz hypertonus, alvászavarok, ízületi és csont-deformációk, depresszió), cerebelláris ataxia (járási zavar, végtag- és szemgolyómozgások összehangolása, diszmetria, dysdiochokinesis), epilepszia (görcsök), myasthenia (progresszív gyengeség) betegek. az arc, a végtagok, a mediastinum neoplazma izmai) és más idegrendszeri betegségek.

Mit jelentenek az eredmények?

Referenciaértékek: 0 - 5 NE / ml.

A pozitív eredmény okai:

  • 1. típusú diabétesz (autoimmun);
  • Mersch-Voltman szindróma ("merev emberi" szindróma);
  • cerebelláris ataxia;
  • epilepszia;
  • nystagmus (a szemgolyók ellenőrizetlen mozgása);
  • myasthenia gravis;
  • paraneoplasztikus encephalitis;
  • Lambert-Eaton szindróma;
  • Graves-betegség;
  • Hashimoto autoimmun tiroiditis;
  • káros anémia.

A negatív eredmény okai:

  • a norma;
  • hiperglikémiás tünetekkel, a 2. típusú cukorbetegség diagnózisa valószínűbb.

Mi befolyásolhatja az eredményt?

  • Az anti-GAD leggyakrabban az 1. típusú diabéteszben szenvedő felnőtt betegeknél fordul elő, gyermekekben kevésbé gyakori.

Fontos megjegyzések

  • Az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázata egy olyan GAD-pozitív betegben, akinek terhelt örökletes történelme 20% -kal nő a következő 10 évben.
  • Az anti-GAD-t az egészséges emberek 8% -ánál észlelik, akik közül néhányan a pajzsmirigy és a gyomorsejtek ellen is rendelkeznek.

Ajánlott

Ki teszi a tanulmányt?

Endokrinológus, háziorvos, gyermekorvos, érzéstelenítő, resuscitátor, szemész, nefrológus, neurológus, kardiológus.

AT-GAD (glutamát dekarboxiláz elleni antitestek)

A glutamát dekarboxiláz (GAD) egy olyan enzim, amely részt vesz a gamma-aminovajsav (GABA) kialakításában, ez az idegrendszer gátló mediátor. Ez az enzim idegsejtekben (neuronokban) és a hasnyálmirigy béta-sejtjeiben található.

Ha az 1. típusú autoimmun diabétesz alakul ki a szervezetben, a GAD autoantigénként működik. Az abszolút többség vérében (kb. 95%) az enzim ellenanyagok találhatók - a GAD ellenanyagok. Maguk a glutamát dekarboxiláz antitestek nem okoznak cukorbetegséget, de a vérben való jelenléte tükrözi a béta sejtek pusztulásának folyamatát. Az anti-GAD specifikus markerek, amelyek megerősítik a hasnyálmirigy autoimmun károsodását.

Nagyon fontos a helyes diagnózis felállítása és a cukorbetegség típusának meghatározása a beteg előrejelzése és a kezelési taktika megválasztása szempontjából. A differenciáldiagnózis szempontjából bizonyos antitestek jelenlétét értékelik a betegben. Először is, ezek a hasnyálmirigy béta-sejtjei elleni antitestek. Szinte minden 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő beteg esetében ezeket az antitesteket, amelyek elpusztítják saját hasnyálmirigyüket, észlelik. Ugyanakkor a betegség kezdetén maximális szintjük, a betegség első hat hónapjában fokozatosan csökken.

Emellett az 1. típusú DM-t a glutamát-dekarboxiláz antitestjei segítségével lehet megerősíteni. A diagnózis idején jelen vannak a vérben, majd hosszú ideig kimutathatók. Gyakran felnőtt betegekben és kevésbé gyakran gyermekekben találhatók.

Az AT és a GAD pozitív elemzése megerősíti az 1. típusú diabéteszet a hiperglikémia klinikai megnyilvánulásai jelenlétében. A szakértők azonban azt ajánlják, hogy meghatározzák a hasnyálmirigy béta-sejtjei elleni antitesteket és az inzulin elleni antitesteket.

A hasnyálmirigy autoimmun károsodása jóval az első tünetek megjelenése előtt kezdődik. A hiperglikémia első klinikai tünetei azt sugallják, hogy szinte az összes béta-sejt már elpusztult (akár 90% -ig). Az örökletes hajlam jelenlétében az 1. típusú diabetes mellitus specifikus antitestek korai vizsgálata lehetővé teszi, hogy immunrendszeres terápiát végezzen és speciális diétát alakítson ki a cukorbetegség kockázatának csökkentése érdekében.

Az 1. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél más autoimmun betegségek is előfordulhatnak - primer mellékvese elégtelenség, celiakia enteropátia. Ezért az 1. típusú cukorbetegség diagnózisának megerősítésekor diagnosztikai keresést kell végezni és kizárni más betegségeket.

A glutamát-dekarboxiláz elleni antitestek szintjének növekedése az idegrendszeri betegségekre is jellemző - Mersch-Voltmann-szindróma, epilepszia, Lambert-Eaton-szindróma és agyi ataxia. Ugyanakkor az antitestek szintje tíz vagy többszázszor magasabb, mint a cukorbetegségre jellemző mutatók.

Lehetséges a GAD antitestek jelenléte az egészséges emberekben (legfeljebb 8%) a populációban. Gyakran hajlamosak a pajzsmirigy-betegségre - tirotoxikózisra vagy autoimmun tiroiditis Hashimoto-ra.

Az elemzésre vonatkozó jelzések

Az 1. és 2. típusú diabetes mellitus differenciáldiagnosztikája.

A cukorbetegség kimutatása olyan személyekben, akiknek genetikai hajlamuk van rá.

Az idegrendszeri betegségek diagnózisa.

A tanulmány előkészítése

Vér a kutatáshoz reggel egy üres gyomorban, még a tea vagy a kávé is kizárt. Egyszerű vizet inni.

Az utolsó étkezés és az analízis közötti időintervallum legalább nyolc óra.

A tanulmány előtti nap nem veszi alkoholtartalmú italokat, zsíros ételeket, korlátozza a fizikai aktivitást.

Tanulmányi anyag

Az eredmények értelmezése

Normál: 0 - 5 NE / ml.

növelje:

1. 1. típusú diabetes mellitus.

2. Mersch-Voltman szindróma.

3. Lambert-Eaton szindróma.

5. Paraneoplasztikus encephalitis.

7. Graves betegség.

8. Autoimmun thyreoiditis Hashimoto.

Válasszon aggodalomra okot adó tüneteket, válaszoljon a kérdésekre. Ismerje meg, hogy milyen súlyos a probléma, és hogy orvoshoz kell-e látogatnia.

Mielőtt használná a medportal.org webhely adatait, olvassa el a felhasználói megállapodás feltételeit.

Felhasználói megállapodás

A medportal.org webhely szolgáltatásokat nyújt a jelen dokumentumban leírt feltételeknek megfelelően. A webhely használatának megkezdésével megerősíti, hogy elolvasta a jelen Felhasználási Szerződés feltételeit a webhely használata előtt, és teljes mértékben elfogadja a jelen Megállapodás összes feltételeit. Kérjük, ne használja a webhelyet, ha nem ért egyet a fenti feltételekkel.

Szolgáltatás leírása

A webhelyen közzétett összes információ csak tájékoztató jellegű, a nyílt forrásokból származó információk hivatkozások, és nem reklámozás. A medportal.org webhely olyan szolgáltatásokat nyújt, amelyek lehetővé teszik a Felhasználó számára, hogy a gyógyszertárakban szerzett adatokból a gyógyszertárak és a medportal.org között létrejött megállapodás részeként keressen. A helyszíni adatok könnyebb felhasználása érdekében a gyógyszerekre vonatkozó táplálékkiegészítők rendszerezésre kerülnek, és egyetlen helyesírásra kerülnek.

A medportal.org webhely olyan szolgáltatásokat nyújt, amelyek lehetővé teszik a felhasználó számára a klinikák és egyéb orvosi információk keresését.

A felelősség korlátozása

A keresési eredményekbe helyezett információ nem nyilvános ajánlat. A medportal.org webhely adminisztrációja nem garantálja a megjelenített adatok pontosságát, teljességét és (vagy) relevanciáját. A webhely medportal.org adminisztrációja nem felelős a kárért vagy a kárért, amelyet a webhelyhez való hozzáférés, illetve a webhelyhez való hozzáférés vagy a webhely használatának vagy használatának elmulasztása miatt nem lehet.

A megállapodás feltételeinek elfogadásával Ön teljes mértékben megérti és egyetért azzal, hogy:

Az oldalon található információk csak tájékoztató jellegűek.

A medportal.org webhely adminisztrációja nem garantálja a helyszínen bejelentett és az áruk tényleges elérhetőségét és a gyógyszertárban lévő árukkal kapcsolatos hibák és eltérések hiányát.

A felhasználó kötelezettséget vállal arra, hogy telefonon keresztül tisztázza az érdeklődésre számot tartó információt a gyógyszertárnak, vagy használja a diszkrecionális információkat.

A medportal.org webhely adminisztrációja nem garantálja a klinikák munkarendjével kapcsolatos hibák és eltérések hiányát, azok elérhetőségét - telefonszámokat és címeket.

Sem a medportal.org adminisztrációja, sem más, az információszolgáltatásban részt vevő fél nem vállal felelősséget semmilyen kárért vagy kárért, amely esetleg felmerült az e weboldalon található információk teljes körű felhasználásakor.

A medportal.org webhely adminisztrációja vállalja és vállalja, hogy további erőfeszítéseket tesz annak érdekében, hogy minimálisra csökkentsék a hiányosságokat és a hibákat a megadott információkban.

A medportal.org webhely adminisztrációja nem garantálja a műszaki hibák hiányát, beleértve a szoftver működését is. A medportal.org webhelyének adminisztrációja a lehető leghamarabb vállalja, hogy minden erőfeszítést megtesz annak érdekében, hogy az esetleges hibák és hibák megtörténjenek.

A felhasználó figyelmeztet arra, hogy a medportal.org webhely adminisztrációja nem felelős a külső erőforrások meglátogatásáért és használatáért, a linkek, amelyek a webhelyen megtalálhatók, nem biztosítják a tartalmak jóváhagyását, és nem felelősek azok elérhetőségéért.

A medportal.org webhely adminisztrációja fenntartja a jogot, hogy felfüggessze a webhelyet, részben vagy teljesen megváltoztassa tartalmát, módosítsa a felhasználói megállapodást. Ezeket a változtatásokat csak a közigazgatási hatóság mérlegelése alapján, a Felhasználó előzetes értesítése nélkül végzik.

Ön tudomásul veszi, hogy elolvasta a jelen Felhasználási Szerződés feltételeit, és teljes mértékben elfogadja a jelen Megállapodás összes feltételeit.

A hirdetési információ, amelyen a webhelyen elhelyezett hirdetés megfelelő megállapodást tartalmaz a hirdetővel, "hirdetésként" szerepel.

A glutamát dekarboxiláz (GAD) ellenanyagok, kvantitatív, vér

A GAD antitestek fontos szerológiai markerként szolgálnak az 1. típusú diabéteszre való érzékenységre, valamint néhány más betegségre. Ezek közé tartozik a pajzsmirigy-betegség, a rosszindulatú vérszegénység, a petefészek-funkciók korai kihalása, Addison-kór, vitiligo.

A glutaminsav dekarboxiláz (GAD) egy olyan enzim, amely részt vesz a központi idegrendszer (GABA) gamma-aminovajsav-mediátorának szintézisében.

Az 1. típusú inzulinfüggő diabetes mellitusban a hasnyálmirigy béta sejtek autoimmun pusztulása következik be, aminek következtében az inzulin szintézis teljesen leáll. Ugyanakkor többféle autoantitest keletkezik a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek antigénjéhez. Ezek közé tartoznak a glutamát dekarboxiláz elleni antitestek.

A glutamát dekarboxiláz elleni antitestek kialakulhatnak néhány évvel az első, az inzulinfüggő 1. típusú diabétesz tüneteinek megjelenése előtt. Az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek esetében a GAD-antitestek kialakulásának valószínűsége különböző források szerint 70-90%. Egyes esetekben (1-2%) egészséges embereknél, akik nem hajlamosak az 1. típusú diabétesz kialakulására, alacsony GAD-antitestek detektálhatók.

Ez az elemzés lehetővé teszi a glutamikus dekarboxiláz elleni antitestek azonosítását és meghatározását. Az elemzés segít az 1. típusú cukorbetegség diagnosztizálásában, valamint annak felmérésének kockázatában, hogy a betegség más laboratóriumi és klinikai tünetei hiányában előfordulhat.

módszer

Immun enzim analízis - ELISA.

Referenciaértékek - Normál
(Glutamát dekarboxiláz (GAD) ellenanyagok, mennyiségi, vér)

A mutatók referenciaértékeire, valamint az elemzésben szereplő mutatók összetételére vonatkozó információk a laboratóriumtól függően kissé eltérhetnek!

A glutamát dekarboxiláz elleni antitestek (AT-GAD, GAD-autoantitestek, anti-GAD)

A glutamát dekarboxiláz elleni antitestek (AT-GAD, GAD-autoantitestek, anti-GAD) - az inzulint termelő béta-sejtek autoimmun károsodásának markere.

A cukorbetegség laboratóriumi diagnózisa

A hasnyálmirigy béta sejtjei hormon-inzulint termelnek, amely fenntartja a glükózszintet az emberben a kívánt fiziológiai szinten. A hasnyálmirigy béta-sejtjei elleni autoimmun reakciók kialakulásával a hasnyálmirigy szerkezeteivel (fehérjék, enzimek) szemben kialakuló autoantitestek képződnek, amelyek béta-sejteket és inzulinszintézist elpusztítanak. Az ilyen antitestek antigének a béta-sejtek különböző membrán- és citoplazmatikus fehérjéi. A leggyakrabban vizsgáltak: inzulin antitestek, enzimek - glutamát dekarboxiláz (GAD) és tirozináz (IA-2).

Immunológiai módszerek a cukorbetegség diagnosztizálására a glutamát dekarboxiláz elleni antitestek jelenlétével

A glutamát-dekarboxiláz (GAD) egy olyan enzim, amely részt vesz a gamma-aminovajsav (GABA) szintézisében, a központi idegrendszer egyik közvetítőjeként. A glutamát dekarboxiláz nemcsak az agyszövetben, hanem a hasnyálmirigy béta sejtjeiben is jelen van. Az 1-es típusú cukorbetegségben az enzimen autoantitesteket állítanak elő, amelyek kimutatása a hiperglikémia szenvedő emberek szérumában azt sugallja, hogy az 1. típusú diabétesz jelen van, és megerősíti autoimmun patogenezisét. Ezeket az antitesteket már jóval a cukorbetegség kialakulása előtt észlelik, és ezért felhasználhatók a betegség kialakulásának előrejelzésére, mivel a cukorbetegség klinikai tüneteinek megjelenése esetén a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek jelentős károsodása következhet be (a sejtek körülbelül 80% -ának károsodása).

A laboratóriumi adatok klinikai értelmezése

Úgy véljük, hogy ezek az antitestek jelentős számú betegben (kb. 90%) detektálódnak, különösen a betegség debütálása során. A pajzsmirigy autoimmun betegségei azonban 85 esetben jelentkeznek. Ezenkívül 1-2% -ban egészséges embereknél regisztráltak, akik nem fejtenek ki cukorbetegséget egész életük során. A terhes nők cukorbetegségének azonosítása (gesztációs cukorbetegség), az észlelés gyakorisága 5-10%.

Kulcsfontosságú jelzések a kinevezéshez

A cukorbetegség autoimmun természetének megerősítése; az 1. és 2. típusú diabetes mellitus differenciáldiagnosztikája; a cukorbetegség prognózisának felmérése olyan betegeknél, akiknél előfordult betegség.

AT és glutamát dekarboxiláz (GAD)

A glutamát dekarboxiláz elleni antitestek.

A glutamát dekarboxiláz egy fő antigén, amely a hasnyálmirigy béta sejtjeinek felületén található. Az antigén ellenanyagainak kimutatása a hasnyálmirigy autoimmun károsodásának bizonyítékaként tekinthető. Különösen akkor, ha komplexben (a hasnyálmirigy béta-sejtek ellenanyagainak kimutatásával, az inzulin elleni antitestekkel stb.) Értékeljük.

A glutamát dekarboxiláz antitestek kimutatására szolgáló elemzések.

A modern orvostudomány általában két fő jelzést határoz meg a glutamát dekarboxiláz antitestek meghatározására:

  • az 1. típusú diabétesz diagnosztizálására;
  • prognosztikai célokra az inzulinfüggő diabetes mellitus kialakulásában nagy kockázatú csoportokban.

Számos tanulmány segítségével megállapítottuk, hogy a glutamát-dekarboxiláz elleni antitestek kimutatása az inzulin-függő cukorbetegség kialakulásának valószínűségét jelzi a következő 7 évben, vagyis ezeket az antitesteket a betegség tünetmentes állapotában észlelik. Kimutatták, hogy a szénhidrát anyagcsere-rendellenességek klinikai tünetei akkor jelentkeznek, amikor a hasnyálmirigy szövetének mintegy 80% -a érintett.

Kutatási módszertan.

A diéta és az életmód speciális korlátozásainak vizsgálata előtt nem szükséges. A vizsgálat anyaga vénából vett vér. A módszer kemilumineszcens módszerrel történik.

Az eredmények értelmezése.

A glutamát dekarboxiláz elleni antitestek normál értéke kevesebb, mint 1,0 U / ml.

A glutamát dekarboxiláz elleni antitestek szintjének növelése jó ok arra, hogy a következő hónapokban vagy években várható a diabetes mellitus kialakulása. Továbbá, az antitestek megnövekedett szintje jelzi a LADA diabétesz lehetséges fejlődését, amely az elején a 2. típusú cukorbetegségként folytatódik, majd az 1. típusú diabétesz tipikus tünetei. Ezen antitestek kimutatása a 2-es típusú cukorbetegek vérében növeli az inzulinigény kialakulásának esélyét.

A hasnyálmirigy szövetének autoimmun károsodása mellett ezeknek az antitesteknek a kimutatása olyan autoimmun folyamatot jelez, amely más szervekre is hatással lehet. Ezért a glutamát dekarboxiláz elleni antitestek meghatározása az alábbi autoimmun körülmények fennállása esetén történik:

  • juvenilis rheumatoid arthritis;
  • szisztémás lupus erythematosus;
  • autoimmun tiroiditis;
  • rheumatoid arthritis és mások.

A glutamát dekarboxiláz (GAD) elleni antitestek

Különleges esetekben, amikor az 1. típusú cukorbetegség klinikai tünetei nem nagyon egyértelműek és nagyon hasonlítanak a 2. típusú betegségre, az úgynevezett antitestek meghatározását használják. GAD (glutamát dekarboxiláz). Ha az inzulinfüggő cukorbetegségben szenvedő betegek GAD elleni antitestjeit észlelik, ez azt jelzi, hogy a betegség 1, inzulinfüggő típusra vált át. A GAD antitestek sok évvel előfordulhatnak az emberi testben a betegség kialakulása előtt, és jelenléte azt jelzi, hogy létezik egy autoimmun folyamat, amely elpusztítja a hasnyálmirigy béta-sejtjeit. A GAD-ellenes antitestek a cukorbetegség mellett a testben és más betegségekben is jelen lehetnek, mint például a reumatoid arthritis, a lupus. Az antitestek normál tartalmának értéke nem lehet több, mint 1,0 U / ml.


Az autoimmun betegségek, például az 1. típusú cukorbetegség esetén az egyén immunrendszere támadja meg saját szerveit és szöveteit. Az autoantitestek némelyike ​​elkezdődik a szervezetben a betegség első tüneteinek megjelenése előtt. Azonosításuk segítheti a betegség kialakulásának kockázatát. (kép a magazinról a "Tudomány világában")

Ha a vizsgálat eredményében az antitestek tartalma meghaladja a normális szintet, a béta-sejtek autoimmun folyamatának nagy a fejlődési kockázata, és beszélhetünk a betegség átmenetéről az 1. típusra. Meg kell azonban jegyezni, hogy az egészséges emberek 1-2% -a, akik a jövőben nem kapnak cukorbetegséget, szintén rendelkezhetnek GAD-val.

A leírt vizsgálat hasznos lehet a terhességi cukorbetegségben szenvedő nők betegségének állapotának, valamint gyermekgyógyászatban történő vizsgálatára a gyermekkori cukorbetegség kezeléséhez szükséges terápia kiválasztásához.

A GAD antitestjei létezhetnek az emberi szervezetben más, a cukorbetegséghez közvetlenül nem kapcsolódó kórképekhez: lupus erythematosus, reumatoid arthritis, reumás juvenilis arthritis, izom-merevség szindróma, Hashimoto autoimmun tiroiditis.

Ezek az antitestek egy autoimmun folyamat létezését jelzik, ezek a T1DM-ben emelkedtek. Az 1. típusú diabéteszben a pajzsmirigy autoimmun elváltozásai nem annyira gyakoriak.

Üdvözlünk! 23 éves vagyok, súlya 46, magassága 158. A pajzsmirigyhormonok átadott tesztjei, a TSH-2,25 (norm-0,23-3,4) eredménye, ATkTPO-620 (norma 0,0-30,0). Hat hónapig, egy tablettát naponta, Yodocomb 50-et igyekszem inni, csak 9 napot inni és 2 kg-ot esett, bár annyira alacsonynak. Korábban, a fogamzásgátló tabletták szedése közben is súlyt vesztettem. Kérem, mondja meg nekem az ilyen eredményeket, hogy továbbra is inni fog-e a Yodocombot? És a férjem és én úgy döntöttünk, hogy most akarunk egy kisbabát, lehetséges-e ez a gyógyszer a terhességre gondolni, vagy érdemes hat hónapra várni?

Kedves Svetlana, hogy kapjon választ az orvosunktól, duplikálja a kérdését a http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/ címen található „Konzultációk” részben. Köszönöm!

Mondja el a GAD antitestek számára a jelentősebb elemzést, mint a glükóz tolerancia tesztjét?

A fiát DM1-vel diagnosztizálták, és a GAD, C-peptid és inzulin elleni antitestek vizsgálatának eredményei szinte normálisak. Hogy lehet ez?

58 éves, M, 2-es típusú cukorbetegség, 8 éves, 185-es magasság, 102-es súly, aceton nélkül, szájszárazság nélkül, glükovánok 5-500-4 darabot (az utolsó opció). Hosszú inzulint írtak le (2 változatot az éjszakára), de az eredmény nulla volt. Fél évvel ezelőtt a vércukorszint 7–9-ről 12–14-re emelkedett, és időszakosan 18-ra emelkedett. Hogyan lehet?

HOGYAN KÜLÖNBÖZIK AZ ANALÍZIÓT A GAD-RÓL?

Hello, fiam 1,2 hónapos. A születést követően átmeneti hypothyreosis diagnosztizálódott. A t 4 elemzése során 15.5. ttg 16. vette l. a megszakítás után 1 hónappal a hormonok normálisak. A véradás után 3-szor minden blokk normális volt. Ma telt el a ttg-6.3 t4-sv-13.3 t3 összesen = 3.16. Miért? De van egy dolog, amit 2 órával a szülés előtt evettünk. Lehet befolyásolni a ttg-t? Mit kell tennünk?

Az inzulin 22.7 eredményei és a 0,555 hüllők elleni antitestek alapján. Mit jelent ez az eredmény, hogyan voltunk az inzulinon 8 hónappal ezelőtt, és most az inzulinon?

Üdvözlünk! Kérem, segítsen megfejteni az elemzést. 2 éve élek Ázsiában, és sajnos nincsenek megfelelő endokrinológusok. Eredményeim: Prolaktin 17,43 ng, LH 8,99 ml, FSH 4,64 mUL, DHEA. SO4 1,00, tesztoszteron 22,36 ng

És miért adtunk ellenanyagokat a GAD-nek? Meghatároztuk a cukrotartalmat, a glikált hemoglobint?