GPP receptor agonisták 1

A 2-es típusú cukorbetegség patogenezisének és gyógyszeres terápiájának tanulmányozásában a korszerű fejlődés kétségtelenül javította a betegségben szenvedő betegek életminőségét és prognózisát. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek több mint kétharmada azonban nem tudja elérni a kívánt glikémiás értékeket.

A krónikus hiperglikémia hozzájárul a diabetes mellitus minden komplikációjának gyors előrehaladásához, különösen a szív- és érrendszeri betegségekhez, amelyek nemcsak a korai fogyatékosság, hanem a betegek halálát is okozzák.

A szénhidrát-anyagcsere krónikus dekompenzációjának magas prevalenciája objektív és szubjektív okokkal rendelkezik. Így a 2-es típusú cukorbetegség késői diagnózisa továbbra is a legtöbb orális hipoglikémiás gyógyszer alacsony hatékonyságának oka. Gyakorlatilag minden hagyományos hipoglikémiás szer nem gátolja a működő béta-sejtek tömegveszteségét, ami lerövidíti a cukorbetegek kezelésének hatékonyságát.

A betegek sok éven át kapnak olyan kezelést, amely nem biztosítja a glikált hemoglobin célértékeit. Az inzulin-terápiát sokkal később írják le, mint az ilyen típusú kezelés tényleges igénye.

Az orvosok és a betegek ésszerő aggodalma a hipoglikémia és a súlygyarapodás kockázata miatt a nem kielégítő önellenőrzéssel együtt csökkenti az inzulin dózis titrálásának hatékonyságát és lassítja az inzulinterápia időben történő intenzívebbé tételének idejét.

Így a hatástalan terápia, a krónikus hiperglikémia és a glükóz toxicitás hátterében a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek funkcionális aktivitása fokozatosan csökken, ami viszont nehezebbé teszi a terápia céljának elérését és a cukorbetegség stabil kompenzációjának elérését.

1932-ben La Barre először a bél felső részének nyálkahártyájából izolált hormonra, amely hipoglikémiás hatással rendelkezik, először javasolta az „inkretin” kifejezést. Nyilvánvaló, hogy ekkor jött létre az alapítvány az inkretin hatásai alapján létrehozott glükózcsökkentő gyógyszerek csoportjának létrehozására a jövőben.

Huszonöt évvel ezelőtt felfedezték az egyik fő humán increcretint, glükagon-szerű peptid-1-et (GLP-1), amely étkezés közben azonnal felszabadult a bélsejtek vérébe, és erőteljes glükóz-függő hatást fejt ki az inzulin szekrécióra és gátolta a glükagon szekréciót.

A GLP-1 tanulmányozásának folyamata során az eredmények a 2 glükózcsökkentő gyógyszerek új csoportjának megszerzésének alapját képezték. Az endokrinoloq.ru-nál egy külön cikk "Januvia és más incretin mimetikumok a cukorbetegség kezelésében", ahol egyszer az egyes csoportok sajátosságairól szól.

A legtöbb fejlett országban, köztük Oroszországban elfogadott, a legtöbb fejlett országban elfogadott, a 2-es típusú cukorbetegség kezelésére vonatkozó legújabb nemzetközi és nemzeti szabványok azt javasolják, hogy az incretinek, különösen a GLP-1 receptor agonisták hatásai alapján gyógyszerek kerüljenek felhasználásra, amint a betegséget alternatívaként észlelik hagyományos hipoglikémiás gyógyszerek.

Az ilyen ajánlások nemcsak az utóbbi magas hatásossága, hanem a GLP-1 receptor agonisták biztonságossága is a hipoglikémia kialakulása szempontjából. Ezen túlmenően, a DPP-4 inhibitorokkal és különösen a glükózcsökkentő gyógyszerek (kivéve a metformint) más csoportjaival ellentétben a GLP-1 receptor agonistákkal történő kezelés jelentősen csökkentheti a túlsúlyos és elhízott betegek súlyát.

Ebben a csoportban a gyógyszerek finom glükózfüggő hatásmechanizmusa lehetővé teszi a betegek többségének a kezelés céljának elérését a hipoglikémia kockázatának növelése nélkül. A GLP-1 receptor agonisták biztonsága jelentősen növeli az optimális kontroll biztonságos elérésének esélyét, javítja a hosszú távú prognózist és csökkenti a kardiovaszkuláris kockázatot, különösen az idősek és a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegek esetében.

A következő cikk a GLP-1 agonista csoport egyik képviselőjét és annak részletes leírását, valamint a közvetlen összehasonlító vizsgálatok eredményeit tárgyalja. Annak érdekében, hogy ne maradjon ki, javasoljuk, hogy előfizessen a webhelyre.

GPP receptor agonisták 1

Regisztrálni szeretnék:

Mivel a natív GLP-1 nagyon gyorsan kiválasztódik a szervezetből, a DPP-4 enzim renális clearance-ének és megsemmisítésének köszönhetően először a GLP-1 (GLP-1R) rezisztens GPP-4-receptor (GLP-1R) alakult ki. Az USA-ban 2005 áprilisában agonistával kezelték diabetes mellitus kezelésére. Ezután egy másik GLP-1R agonistát fejlesztettünk ki, amely a natív GLP-1-től csak egy aminosavtól különbözik, és Lyraglutidnak nevezzük. A liraglutid a humán GLP-1 analógja, mivel az kicsit eltér a natív GLP-1-től, szemben az exenatiddal, és ez utóbbit GLP-1 mimetikának nevezik. De mindkettő GLP-1P agonisták, vagyis a GLP-1 receptorokkal való kombináció révén észlelik a hatást.

A GLP-1P agonisták növelik a glükóz-függő inzulinszekréciót, elnyomják a glukagon szekréciót, és helyreállítják az inzulinszekréció első fázisát a T2DM-ben. Lelassítják a gyomor kiürülését, csökkenti az étvágyat, ami fokozatos, de észrevehető súlycsökkenést eredményez, ami különösen fontos a túlsúlyos 2-es típusú cukorbetegek esetében. A GLP-1R a cardiomyocytákban és az endoteliális sejtekben van jelen, és a preklinikai vizsgálatokban kimutatták, hogy a GLP-1R stimulációja kardioprotektív hatást fejthet ki, és csökkentheti az infarktus zóna méretét az állatkísérletekben. Korlátozott vizsgálatokban kimutatták, hogy a GLP-1 segít megőrizni a kamrai funkciót és javíthatja a szívelégtelenséget szívelégtelenségben vagy myocardialis infarktusban szenvedő embereknél. A GLP-1R agonisták csökkentik a vérnyomást és javítják a plazma lipid profilját a 2. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél

A GLP-1R agonisták legjelentősebb mellékhatásai a hányinger és a hányás, amelynek intenzitása a kezelés folytatása mellett csökken.

MIMETIK GLP-1 EXENATIDE (BAETA)

Inkább részletes és operatívan frissített utasítás a Bay-ről a www.byetta.com oldalon

Farmakokinetika és farmakodinamika. Az exenatid felezési ideje 2,4 óra, a maximális koncentráció 2,1 óra múlva érhető el, és a hatás időtartama legfeljebb 10 óra az adagolás után. Az exenatid beadása után az inzulinkoncentráció 3 óra elteltével dózisfüggő módon nő, ami a glikémiában, beleértve a toxoidot is, jelentős csökkenést eredményez. A végstádiumú veseelégtelenségben szenvedő betegeknél az exenatid clearance-e 10-szeresére csökken, ezért az ilyen betegeknél nem javasolt a kezelés. A májfunkció nem befolyásolja az exenatid farmakokinetikáját.

Kölcsönhatás más gyógyszerekkel. Mint más glükózcsökkentő gyógyszerek, az exenatid kölcsönhatásba lép a glikémiát növelő vagy csökkentő gyógyszerekkel, ami bizonyos figyelmet igényel a cukorbetegség kompenzálására, amikor az exenatiddal együtt írják elő őket. Az exenatid és az acetamifen, a digoxin, a lisinopril, a lovasztatin és a varfarin kölcsönhatását speciálisan tanulmányozták. Az exenatid csökkentette az acetamifen biohasznosulását és maximális koncentrációját. A digoxin megnövelte a maximális koncentráció és maximális koncentráció eléréséhez szükséges időt, amikor az Exenatiddal együtt adták. A lisinoprilben a maximális koncentrációt 2 órával, lovasatinban pedig 4 órával hosszabbították meg az exenatid hatására. Feltételezzük, hogy ezek a hatások az exenatid késleltetett gyomor-ürítési jellemzőjéből adódnak, amelynek normális működése szükséges az orális készítmények megfelelő farmakokinetikai adatainak megszerzéséhez. Ebben a tekintetben az orális gyógyszereket (beleértve az orális antibiotikumokat és a fogamzásgátlókat is) az Exenatide beadása előtt 1 órával ajánljuk. Az acetamipen esetében ajánlott 1-nél az exenatid beadása előtt vagy 4 órával azután bevenni. Az exenatid a warfarint szedő betegeknél módosíthatja a véralvadási időt. Ebben a tekintetben ajánlott a véralvadási idő mérése a warfarin-kezelésben részesülő betegeknél, mind az exenatid beadása előtt, mind a kezelés során.

Gyógyszer, dózis és kezelés

BAETA (BYETTA) (ELI LILLY, USA) - Exenatid, szubkután beadásra szánt oldat, 1 ml 250 mcg-es injekciós tollban, 1,2 és 2,4 ml-re.

Mivel az Exenatide lassítja a gyomor kiürülését, ajánlott a beadás legkorábban 60 perccel két fő étkezés előtt, általában reggel és este. Az exenatidot szubkután injekció formájában adják be, és az injekciók közötti intervallumnak legalább 6 órának kell lennie. A betegeket a gyógyszert a comb, a has vagy a váll területén önállóan adják be. A szulfanilamidot vagy metformint szedő betegeknél az exenatid kezdeti dózisa napi 5 μg / 2-szerese. A gyógyszer jó klinikai tolerálhatósága esetén 1 hónapon belül, a dózist napi 10 mg / 2-re kell emelni. A betegeket külön figyelmeztetni kell arra, hogy a gyógyszert nem szabad étkezés után beadni, és hogy a gyógyszer injekcióit ne hagyja ki. Az oroszországi gyógyszertárhálózatban csak egy gyógyszer-exenatid van bemutatva: Byetta

Jelzéseket. Magas árának köszönhetően a betegek nagyon korlátozott csoportjában alkalmazható a kedvezményes állami támogatás rovására. A gyógyszert diabetes mellitus kezelésére használják monoterápiában, valamint glükózcsökkentő gyógyszerekkel kombinált tablettákkal kombinálva, és figyelembe véve a testtömegre gyakorolt ​​hatását, előnyösen teljes diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, különösen nagy mértékű elhízással (morbid obesity). Azokban a vizsgálatokban, amelyekben az Exenatid-ot 10 mg-ot adták be 2-szer / nap 26-36 hétig, a kezelés végén a HbA 1c szintje 0,8-1,1% -kal, a súly pedig 1,6-2,8% -kal csökkent. kg. Meg kell jegyezni, hogy minél magasabb a beteg kezdeti súlya, annál gyakrabban fordul elő a testtömeg abszolút csökkenése.

Jelenleg klinikai vizsgálatokon megy végbe az Exenatide tartós hatás (Bydurion), amelyet hetente egyszer adnak be.

Ellenjavallatok, mellékhatások és korlátozások. Az exenatidot nem írják elő az inzulint kapó betegek számára, beleértve a T2DM-et, valamint a ketoacidózisban szenvedő betegeket. Nem írják elő gyermekeknek, mivel az ilyen tanulmányokat még nem végezték el. És nem helyettesíti az inzulin terápiát.

Az exenatid antitestek ritkán képződnek, és csökkenthetik az exenatid hatékonyságát.

A klinikai vizsgálatok során a mellékhatások hányinger formájában jelentkeztek (

40%), hányás, hasmenés, szédülés, fejfájás, szorongás és dyspepsia. Az exenatid adagolásakor gyakran előforduló hányinger általában csökken a kezelés folytatásával. Szulfonamidokkal kombinálva növeli a hypoglykaemia kockázatát, ezért tanácsos a szulfanilamid dózisát csökkenteni, amikor az Exenatide a kezeléshez csatlakozik.

A gyógyszer használatának ellenjavallatai Byet:

- 1. típusú diabetes mellitus vagy diabéteszes ketoacidózis;

- súlyos veseelégtelenség (QC

- súlyos gyomor-bélrendszeri megbetegedések jelenléte, egyidejűleg a gastroparesis;

- szoptatási időszak (szoptatás);

- gyermekek 18 éves koráig (a gyógyszer biztonságosságát és hatékonyságát gyermekeknél nem állapították meg);

- túlérzékenység a gyógyszerrel szemben.

- humán GLP-1 analógja (97% homológia natív humán GLP-1-vel)

A honlapon a www.rxlist.com/victoza-drug.htm webhelyen és a www.victoza.com webhelyen található kellőképpen részletes és azonnal frissített utasítások találhatók.

A hatásmechanizmus. A liraglutid glükózfüggő inzulinszekréciót vált ki, és gátolja a glükagon szekréciót, amely a cukorbetegeknél kórosan magas. A glükózfüggőség azt jelenti, hogy a gyógyszer hipoglikémiás hatását csak akkor lehet megfigyelni, ha a glikémia meghaladja a toxinszintet. Ennek eredményeként a hipoglikémia kialakulásának kockázata a liraglutid monoterápiában történő alkalmazásával minimális.

Ezen túlmenően a Liraglutid, mint a natív humán GLP-1, hozzájárul a glikémiának (különösen a prandialis) csökkentéséhez a "nem inzulin" mechanizmusok miatt, lassítva a gyomor kiürülését és csökkentve az élelmiszer bevitelét.

Az étvágyot elnyomó liraglutid segít a testtömeg csökkentésében az elhízás során, elsősorban a zsigeri zsír súlyának csökkenése miatt.

A liraglutid, valamint a natív humán GLP-1 bizonyos mértékig képes helyreállítani a β-sejtek működését, növelni a tömegét és csökkenteni az apoptózist, amit a hasnyálmirigy béta-sejt funkciójának homeosztatikus modelljének (HOMA index) és az inzulin és a proinzulin arányának megerősítése is megerősít. Ez javítja az inzulinszekréció első és második fázisát.

Farmakokinetikáját. A liraglutid GLP-1 humán analóg molekulája a humán GLP-1-től csak egy aminosavval különbözik, amely 97% -ban homológ a natív humán GLP-1-vel. Ezért a neve - "GLP-1 személy analógja". A liraglutid a humán GLP-1 molekula analógja, amely egy zsírsavmolekulához kapcsolódik, ami a molekulák önegyesítéséhez és a Liraglutid fehérjékhez való kötődéséhez vezet a bőr alatti zsírszövetben, és ennek eredményeként a gyógyszer felszívódása lelassul. Az egyszeri szubkután injekció után a maximális plazmakoncentráció eléréséhez szükséges idő 8-12 óra, napi adagolás esetén a 4. naptól kezdődően egy stabil napi koncentrációt tartanak fenn.

A vérben a Liraglutid szinte teljesen (> 98%) kötődik a véralbuminhoz, majd lassan felszabadul ebből a kötésből, és specifikus hatást fejt ki. Továbbá, a zsírsav jelenléte a készítményben nagyfokú enzimatikus stabilitást biztosít a dipeptidil-peptidáz-4-hez (DPP-4) és a neutrális endopeptidáz (NEP) enzimhez képest, ami szintén hozzájárul a gyógyszer hatásának meghosszabbításához. Ennek eredményeként a liraglutid felezési ideje eléri a 13 órát, a hatás időtartama 24 óra, és ennek megfelelően a gyógyszert naponta 1 alkalommal adják be. Liraglutid hatás - dózisfüggő.

A liraglutid endogén módon metabolizálódik, mint a nagy fehérjék, anélkül, hogy bármilyen specifikus szervet bevonnának a kiválasztás útjába. A vizeletben és a székletben a Liraglutiddal összefüggő metabolitok formájában a beadott radioizotóp csak 6% és 5% -a észlelhető. amely lehetővé teszi a liraglutid használatát még alkoholmentes zsírmájbetegségben és enyhe veseelégtelenségben szenvedő betegeknél is.

A liraglutid kinetikus görbe alatti terület (AUC, expozíció) enyhe, közepes és súlyos májelégtelenségben szenvedő betegeknél 13, 23 és 42% -kal csökkent. Liraglutid expozíció enyhe (50-80 ml / perc), közepes (CK 30-50 ml / perc) és súlyos (CK) esetén.

Az életkor, a nem, a testtömeg-index (BMI) és az etnicitás nem befolyásolja klinikailag jelentős hatását a liraglutid farmakokinetikai tulajdonságaira.

Gyermekeknél nem végeztek vizsgálatokat Liraglutiddal.

Kölcsönhatás más gyógyszerekkel. A liraglutid gyakorlatilag nem befolyásolja a citokróm P450 enzimrendszer által metabolizált gyógyszereket. A liraglutid okozta gyomor kiürülés enyhe késleltetése befolyásolhatja a betegek által szedett orális gyógyszerek felszívódását. A liraglutid nem befolyásolja klinikailag szignifikánsan a paracetamol, az atorvasztatin, a griseofulvin, a lisinopril és a digoxin, az etinil-ösztradiol és a levonorgesztrel fogamzásgátlói farmakokinetikai paramétereit. A liraglutid és a warfarin közötti kölcsönhatás vizsgálatát nem végezték.

Gyógyszer, dózis és kezelés

VICTOZA (VICTOZA)

(NOVO NORDISK, Dánia) - Liraglutid, 6 mg / 1 ml szubkután beadásra szánt oldat; patronok egy injekciós tollban, 3 ml, 18 mg egy fecskendőben

A Viktoza hatóanyagot kizárólag szubkután adagoljuk 1 nap / nap. a has, a comb vagy a váll területén bármikor, függetlenül attól, hogy milyen étkezést kap. Előnyös, ha a gyógyszert körülbelül ugyanabban a napszakban adjuk be, mint a beteg számára. A gyógyszer kezdeti dózisa 0,6 mg / nap. A gyógyszer legalább egy hétig történő alkalmazása után az adagot 1,2 mg-ra kell emelni. A legjobb glikémiás kontroll elérése érdekében a Viktoz gyógyszer dózisát 1,8 mg maximális dózisra lehet növelni, de csak azután, hogy legalább egy héten 1,2 mg-os dózisban alkalmazzuk. A Victoza gyógyszer adagjának beállításához a vércukorszint önellenőrzése nem szükséges.

Az életkor függvényében nincs szükség a Viktoza gyógyszer dózisának módosítására, bár a gyógyszer alkalmazásának tapasztalata 75 éves és idősebb betegeknél ma kicsi.

Jelzések és hatékonyság. A Viktoza (Liraglutid) gyógyszer használható a T2DM-hez:

- monoterápia az étrend és a testmozgás kiegészítéseként;

- metforminnal, szulfonil-karbamid-származékokkal (PSM) vagy metforminnal és pioglitazonnal kombinált terápiában;

- olyan betegeknél, akiknél a glikémiás kontroll nem kielégítő, a korábban leírt 1-2 orális hipoglikémiás gyógyszerrel (PSSP) végzett kezelés során, a metfomin és a PSM maximális tolerált dózisainak alkalmazásakor.

.A Viktoza gyógyszer a T2DM monoterápiában alkalmazható, és ebben az esetben jelentős (2,1% HbA 1c> 9,5%) és a HbA1c hosszabb (12 hónapos) csökkenése okoz ugyanazon indikátorhoz képest. glimepiriddel kezelt. És a betegek száma elérte a HbA1c szintet

Javasoljuk, hogy a Viktoza gyógyszert a metforminnal vagy a metforminnal kombinált terápiával történő kezelés mellett pioglitazonnal is előírják. A metforminnal és / vagy a pioglitazonnal történő kezelés a korábbi adagokban folytatható. A Viktoza-t a szulfa-gyógyszerrel együtt is rendelhetik, vagy a szulfonamiddal és a metforminnal kombinált terápiához. A Viktoza adagjának beállításához nem szükséges a vércukorszint-önkontroll - a GLP-1 analóg miatt nem csökkenhet a normál érték alá. Ha azonban a Victoza-t szulfonil-karbamidszármazékokkal kombinálják, a hypoglykaemia kockázata meglehetősen valóságos, ezért ezekben az esetekben a glikémiának gyakori önszabályozása szükséges, legalábbis a terápia kezdetén. Amikor a szulfanilamid-terápiához győzelmet adunk, szükséges lehet a szulfanilamid dózisának csökkentése a hipoglikémia kockázatának minimalizálása érdekében.

A 26. héten, amikor a gyógyszert metforminnal, szulfonil-karbamidszármazékokkal vagy a metformin kombinációjával tiazolidindionnal kombinálva alkalmazták, a HbA1c ≤ 6,5% -os szintet elérő betegek száma szignifikánsan nőtt, mint a Viktoza hozzáadása nélkül tartósítószert csökkentő gyógyszerekkel kezelt betegek száma.. A Viktoza gyógyszer a metformin + glimepirid vagy metformin + rosiglitazon kombinációs terápia részeként 26 héten keresztül a HbA1c szignifikáns és hosszantartó csökkenését okozza a placebóval összehasonlítva.

Az éhgyomri glükózszint 0,7-2,4 mmol / l-rel csökkent a Viktoza gyógyszer szedése során, mind monoterápiában, mind egy vagy két orális hipoglikémiás szerrel kombinálva. Ezt a csökkenést a kezelés megkezdésétől számított első két hétben figyelték meg.

Nem szükséges az életkor függvényében a győztesek dózisának korrekciója, bár a gyógyszer használatának tapasztalata 75 éves és idősebb betegeknél ma kicsi. Enyhe veseelégtelenségben szenvedő betegeknél nincs szükség dóziscsökkentésre.

A Viktoza csökkenti a testsúlyt. A liraglutiddal történő kezelés a testtömeg jelentős és tartós csökkenéséhez vezet, főként a viszcerális és hasi zsírok csökkenése miatt. A Viktoza-val végzett 52 hetes monoterápia során átlagosan 1,0-2,8 kg-os testtömeg csökkenést figyeltek meg. A Victoza és a metformin, a glimepirid és / vagy a roziglitazon kombinációjával csökken a testtömeg csökkenése. A Viktoza és a metformin kombinációjával a szubkután zsír térfogata 13-17% -kal csökkent. A legnagyobb súlycsökkenést a kezdeti emelkedett testtömeg-index (BMI) esetén figyelték meg. A testtömeg csökkenése nem függött az ilyen mellékhatás megjelenésétől, mint hányinger.

Minden klinikai vizsgálatban a Viktoza gyógyszer a szisztolés vérnyomás csökkenését átlagosan 2,3-6,7 mm Hg, és a fogyás megkezdése előtt csökkentette.

Mellékhatások, korlátozások és ellenjavallatok. A Viktoza jól tolerálható. A liraglutid leggyakoribb mellékhatásai a gyomor-bélrendszer rendellenességei: hányinger, hasmenés és néha hányás. Ezek a nemkívánatos hatások általában enyheek, gyakrabban fordulnak elő a kezelés kezdetén, és a kezelés folytatásakor a reakció súlyossága fokozatosan csökken, amíg a dyseptikus tünetek teljesen feloldódnak.

A Viktoza jól tolerálható.

A liraglutid leggyakoribb mellékhatásai a gyomor-bélrendszer rendellenességei: hányinger, hasmenés és néha hányás. Ezek a nemkívánatos hatások általában enyheek, gyakrabban fordulnak elő a kezelés kezdetén, és a kezelés folytatásakor a reakció súlyossága fokozatosan csökken, amíg a dyseptikus tünetek teljesen feloldódnak.

A hipoglikémiás állapot kialakulásának kockázata a liraglutid monoterápia hátterében összehasonlítható a placebóval. Más hipoglikémiás szerekkel kombinálva a hypoglykaemia gyakorisága a hipoglikémiás gyógyszer típusától és dózisától függően, a Viktoza alkalmazásával együtt nőhet.

A C-sejt hiperplázia és a C-sejt tumorok (beleértve a karcinómákat) kifejlődését egereken és patkányokon végzett vizsgálatokban a liraglutid adagolásának hátterében írták le jelentősen magasabb, mint a 2. típusú cukorbetegség kezelésében. Azonban egy személy vonatkozásában a liraglutid ilyen hatását még nem bizonyították. A klinikai vizsgálatok során, beleértve a hosszú távú, a pajzsmirigy leggyakoribb mellékhatásait a gyógyszer használatával, a Viktoza jóindulatú pajzsmirigy-daganatok, megnövekedett szérum kalcitonin-szintek és goiter volt, melyet 0,5%, 1% és 0,8 között találtunk. betegek% -a.

A fenti kutatási eredmények alapján a liraglutid csak rendkívül ritka esetekben ellenjavallt, nevezetesen a medulláris pajzsmirigy rákos családi formájú betegek és a 2. típusú endokrin neoplazia szindrómájú betegek (MEN 2).

A liraglutid klinikai vizsgálatok programjában 7 pancreatitis-es esetet jelentettek a GLP-1 analóg terápiával kezelt betegek körében (1000 betegenként 2,2-enként). Ezen betegek némelyikének egyéb kockázati tényezői voltak a pancreatitisben (gasztrointesztinális betegség előzménye, az alkoholfogyasztás története). A LEAD-programba bevont betegek közül több akut vagy krónikus hasnyálmirigy-gyulladásra utalt. Ugyanakkor egyiküknek sem volt hasnyálmirigy-gyulladása a liraglutid kezelés alatt.

Tehát jelenleg nem áll rendelkezésre elegendő adat az akut pancreatitis és a Liraglutide terápia kialakulásának kockázata közötti okozati összefüggés megállapításához.

Ugyanakkor figyelembe kell venni, hogy a 2-es típusú cukorbetegek körében a pancreatitis kockázata 2,8-szer magasabb, mint az általános populációban, és évente körülbelül 4,2 eset fordul elő 1000 betegre. Ebben a tekintetben, ha a pancreatitis vagy a JCB története van, vagy ha krónikusan visszaél az alkohollal, akkor a Victoza-t óvatosan kell előírni.

Jelenleg a Viktoz gyógyszer használata korlátozott tapasztalattal rendelkezik májelégtelenségben szenvedő betegekben, ezért bármilyen fokú májelégtelenségben alkalmazható.

A Viktoza ellenjavallt a terhesség és a szoptatás ideje alatt élő nők esetében, mivel ilyen körülmények között nem végeztek vizsgálatokat egy liraglutiddal rendelkező személynél.

A Viktoza gyógyszer használata ellenjavallt súlyos vesekárosodásban szenvedő betegeknél, beleértve a vég stádiumú vesebetegségben szenvedő betegeknél.

A korlátozott tapasztalatok miatt ajánlott óvatosan alkalmazni a HHA I és II funkcionális osztályú betegeket a NYHA osztályozás szerint; mérsékelten súlyos vesefunkció; 75 év feletti személyek.

Ellenjavallatok a Viktoza gyógyszer használatára:

- 1. típusú diabetes mellitus;

- szoptatási időszak;

- A hatóanyagot vagy a hatóanyagot alkotó egyéb összetevőkkel szembeni túlérzékenység.

- súlyos vesekárosodás (GFR)

- kóros májfunkció;

- a szívelégtelenség III. és IV. funkcionális osztálya a NYHA osztályozás szerint;

Tabletták az étvágy csökkentésére. Hogyan használjuk a cukorbetegség kezelését az étvágy szabályozására

A 2000-es években megjelenő legújabb diabétesz gyógyszerek az inkretin típusú gyógyszerek. Hivatalosan a 2. cukorbetegségben történő étkezés után csökkentik a vércukorszintet. Ebben a képességben azonban nem érdekelnek számunkra. Mivel ezek a gyógyszerek ugyanúgy hatnak, mint a Siofor (metformin), vagy még kevésbé hatékonyak, bár nagyon drágák. Ezeket a Siofor mellett is el lehet rendelni, ha a cselekedetei már nem elegendőek, és a cukorbeteg kategorikusan nem akar inzulint indítani.

A cukorbetegség bájtja és a Victoza gyógyszerei a GLP-1 receptor agonisták csoportjába tartoznak. Fontosak abban, hogy nemcsak étkezés után csökkenti a vércukorszintet, hanem csökkenti az étvágyat is. És mindez különleges mellékhatások nélkül.

A 2-es típusú cukorbetegség új gyógyszereinek valódi értéke az, hogy csökkenti az étvágyat és segít a túlhevülés szabályozásában. Emiatt könnyebbé válik a betegek számára az alacsony szénhidráttartalmú étrend követése és a megzavarások elkerülése. A cukorbetegség elleni új gyógyszerek felírása az étvágy csökkentése érdekében még nem hivatalos. Ezenkívül klinikai vizsgálataikat nem alacsony szénhidráttartalmú étrenddel kombinálva végezték. Mindazonáltal a gyakorlat azt mutatta, hogy ezek a gyógyszerek valóban segítenek az ellenőrizetlen gúnyolódások kezelésében, és a mellékhatások kisebbek.

Itt található az alacsony zsírtartalmú étrendek receptjei.

Milyen tabletták alkalmasak az étvágy csökkentésére

Az alacsony szénhidráttartalmú étrendre való áttérés előtt a 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek fájdalmasan függenek az étrendi szénhidrátoktól. Ez a függőség a szénhidrátokkal és / vagy a szörnyű gúnyolódások rendszeres ütemezésével való folyamatos túlfúvás formájában nyilvánul meg. Ugyanúgy, mint egy alkoholizmusban szenvedő személy, az egész idő alatt „a komló alatt” és / vagy időszakosan bingesbe kerülhet.

Az elhízás és / vagy 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő emberekről azt mondják, hogy nem kielégítő étvágyuk van. Valójában ezek az étrendi szénhidrátok az a tény, hogy az ilyen betegek krónikus éhségérzetet tapasztalnak. Amikor fehérjéket és természetes egészséges zsírokat fogyasztanak, az étvágyuk általában normális állapotba kerül.

Az alacsony szénhidráttartalmú étrend egyedül a betegek mintegy 50% -át érinti a szénhidrátfüggőségtől. A fennmaradó 2-es típusú cukorbetegeknek további intézkedéseket kell tenniük. Az inkretin gyógyszerek a „harmadik védelmi vonal”, amelyet Dr. Bernstein a króm-pikolinát és az ön-hipnózis bevétele után ajánl.

Ezek a gyógyszerek két gyógyszercsoportot tartalmaznak:

  • DPP-4 inhibitorok;
  • GLP-1 receptor agonisták.

Mennyire hatékonyak az új cukorbetegségek?

A klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy a DPP-4 inhibitorok és a GLP-1 receptor agonisták csökkentik a vércukorszintet a 2-es típusú cukorbetegek étkezés után. Ez azért van, mert stimulálják a hasnyálmirigy inzulinszekrécióját. A „kiegyensúlyozott” étrenddel kombinálva történő alkalmazásuk eredményeként a glikált hemoglobin 0,5-1% -kal csökken. A tesztek néhány résztvevője szintén súlyt vesztett.

Ez nem Isten tudja, mi az eredmény, mert a jó öreg Siofor (metformin) ugyanolyan körülmények között 0,8-1,2% -kal csökkenti a glikált hemoglobint, és valóban segíti a fogyást több kilogrammnál. Ugyanakkor a metformin mellett hivatalosan is ajánlott az inkretin-sorozat felírása annak érdekében, hogy fokozza annak hatását és késleltesse a 2. típusú cukorbetegség kezelésének kezdetét inzulinnal.

Dr. Bernstein azt javasolja, hogy a cukorbetegek ne vegyék igénybe az inzulin szekréciót, hanem az étvágycsökkentés hatására. Segítik a táplálékfelvétel szabályozását, felgyorsítva a telítettség kezdetét. Ennek következtében az alacsony szénhidráttartalmú étrend meghibásodásának esetei sokkal ritkábban fordulnak elő.

Bernstein nemcsak a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, hanem az 1-es típusú diabéteszes betegeknél is inkretin gyógyszereket ír elő. Hivatalosan ezek a gyógyszerek nem az 1. típusú diabéteszes betegek számára készültek. Megjegyzés. Az 1-es típusú cukorbetegek, akiknél diabéteszes gastroparesis alakult ki, vagyis az idegvezetés megsértése miatt késleltetett gyomor-ürítés, nem használhatják ezeket a gyógyszereket. Mert rosszabbá teszi őket.

Hogyan működik az inkretin sor

Az inkretin sorozat előkészítése csökkenti az étvágyat, mert az étkezés után lassítja a gyomor kiürülését. Ennek lehetséges mellékhatása a hányinger. A kényelmetlenség csökkentése érdekében kezdje el a gyógyszer bevételét a minimális adaggal. Lassan növelje meg, amikor a test alkalmazkodik. Idővel a legtöbb betegnél hányinger lép fel. Elméletileg más mellékhatások is lehetségesek - hányás, gyomorfájdalom, székrekedés vagy hasmenés. Dr. Bernstein megjegyzi, hogy a gyakorlatban nem tartják be őket.

A DPP-4 inhibitorok tablettákban és GLP-1 receptor agonistákban kaphatóak szubkután adagolásra patronokban. Sajnos, azok, akik tablettákban vannak, gyakorlatilag nem segítenek az étvágy szabályozásában, és a vércukorszint nagyon gyengén csökken. Valójában vannak GLP-1 receptor agonisták. A neveket Byeta és Viktoza nevezik. Szükségük van, hogy szinte, akárcsak az inzulin, naponta egyszer vagy többször. Ugyanez a technika a fájdalommentes injekciókhoz is alkalmas, mint az inzulin felvételeknél.

GLP-1 receptor agonisták

A GLP-1 (glükagon-szerű peptid-1) az egyik olyan hormon, amely a táplálékfelvétel hatására a gyomor-bélrendszerben keletkezik. Jelzést ad a hasnyálmirigynek, hogy itt az ideje az inzulin előállítására. Ez a hormon lassítja a gyomor kiürülését és ezáltal csökkenti az étvágyat. Azt is feltételezzük, hogy stimulálja a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek visszanyerését.

A természetes emberi glukagonszerű peptid-1-et a szintézis után 2 percen belül elpusztítják a szervezetben. Szükség szerint gyártják, és gyorsan működik. A szintetikus partnerek a Byet (exenatid) és a Viktoza (liraglutid) készítményei. Még mindig csak injekciók formájában állnak rendelkezésre. A Byetta több órán át érvényes, a Viktoza pedig egész nap.

Baetha (exenatid)

A Byetta gyártói a reggeli elõtt egy órával javasolnak egy injekciót, este pedig egy-egy órát a vacsora elõtt. Dr. Bernstein azt javasolja, hogy másképp járj el - Byetu 1-2 órával azelőtt, hogy a páciens többnyire túlsúlyban van, vagy megrázkódik. Ha naponta egyszer elfogyaszol, azt jelenti, hogy Baetu 5 vagy 10 mikrogramm dózisban elég lesz. Ha a túlmelegedés problémája a nap folyamán többször fordul elő, akkor adjon injekciót minden órában, mielőtt egy tipikus helyzet keletkezik, amikor megengedi, hogy túl sokat eszel.

Így az injekciókra és a dózisokra vonatkozó megfelelő időket próba és hiba alapján állapítják meg. Elméletileg a Byetta maximális napi dózisa 20 mikrogramm, de a súlyos elhízással rendelkező embereknek többre lehet szükségük. A Baeta kezelésével az inzulin vagy a diabétesz tabletták adagja étkezés előtt azonnal 20% -kal csökkenthető. Ezután, a vércukorszint mérésének eredményei szerint, ellenőrizze, hogy szükséges-e tovább csökkenteni, vagy éppen ellenkezőleg, növelni kell.

Viktoza (liraglutid)

A Viktoza gyógyszere 2010-ben kezdte el használni. Az injekciót naponta egyszer kell elvégezni. Az injekció 24 óráig tart, ahogy azt a gyártók mondják. A nap folyamán bármikor megteheti. De ha problémái vannak a túlmelegedéssel, akkor általában ugyanabban az időben fordulnak elő, például ebéd előtt, majd 1–2 órával az ebéd előtt a Victosis colitis.

Dr. Bernstein úgy véli, hogy a Viktozu az étvágyának leghatékonyabb gyógyszere, a túlhevülés és a szénhidrát-függőség megakadályozása. Hatékonyabb, mint a Baeta, és könnyebb használni.

DPP-4 inhibitorok

A DPP-4 egy dipeptid peptidáz-4, egy olyan enzim, amely elpusztítja a GLP-1-et az emberi szervezetben. A DPP-4 inhibitorok gátolják ezt a folyamatot. Jelenleg ez a csoport a következő gyógyszereket tartalmazza:

  • Januvia (szitagliptin);
  • Ongliza (szaxagliptin);
  • Galvus (Widlagliptin).

Mindezek a gyógyszerek tablettákban vannak, amelyeket naponta egyszer kell bevenni. Van még a Tradienta (linagliptin) gyógyszer is, amely orosz nyelvű országokban nem eladó.

Dr. Bernstein megjegyzi, hogy a DPP-4 inhibitorok gyakorlatilag nem befolyásolják az étvágyat, és enyhén csökkentik a vércukorszintet étkezés után. Ezeket a gyógyszereket a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek számára írja elő, akik már metformint és pioglitazonot szednek, de nem érik el a normális vércukorszintet, és nem hajlandók kezelni inzulint. A DPP-4 inhibitorok ebben az esetben nem helyettesítik az inzulint, de ez jobb, mint a semmi. A befogadásból származó mellékhatások szinte nem fordulnak elő.

Az étvágycsökkentő gyógyszerek mellékhatásai

Az állatkísérletek kimutatták, hogy az inkretin gyógyszerek alkalmazása hasnyálmirigy béta sejtjeinek részleges helyreállásához vezetett. Még nem tudták, hogy ugyanaz történik-e az emberekkel. Ugyanezen állatkísérletek azt mutatták, hogy egy ritka pajzsmirigyrák előfordulása enyhén nő. Másrészt a megnövekedett vércukorszint növeli a 24 különböző típusú rák kockázatát. Tehát a gyógyszerek előnyei egyértelműen nagyobbak, mint a potenciális kockázat.

Az inkretin gyógyszerek alkalmazásának hátterében a hasnyálmirigy gyulladásának fokozott kockázata volt a pancreatitisben. Ez a kockázat elsősorban az alkoholistákra vonatkozik. A cukorbetegek fennmaradó kategóriái aligha félnek tőle.

A hasnyálmirigy-gyulladás jele egy váratlan és éles fájdalom a hasban. Ha úgy érzi, azonnal forduljon orvoshoz. A pancreatitis diagnózisát megerősíti vagy elutasítja. Mindenesetre azonnal abba kell hagynia az inkretin-aktív gyógyszerek szedését, amíg mindent tisztán nem lát.

Lásd még:

Helló
43 éves vagyok, 186-os magassága 109 kg, műtétet végeztünk az agyalapi adenoma részleges eltávolítására 2012-ben (nagy prolaktinoma, nagyon magas prolaktinszinttel). Most a daganat 5 cm-ről 2-re csökkent, 10 mg bromokriptint (4 tabletta), a prolaktin szintje 48,3 (a normál felső határ 13,3), a tiroxin 50 mcg (hypothyreosis). Metabolikus szindrómám, 48-55-es inzulin (normál érték 28). Az XR 500 glükofágot több mint hat hónapig szedtem - sem az inzulin, sem a testsúly tekintetében nincs eredmény. Továbbá a Crestor hatóanyag koleszterin 3,45, trigliceridek 3,3, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Enélkül minden sokkal rosszabb. A gastroenterológus szerint: steatohepatitis, az ALT 2-szeresére nőtt, naponta kétszer 800-szor vettem a Heptral-t.
Az utolsó vizsgálat során az endokrinolológusnál (ismételt fogyatékossági jutalék) 6,3% -os glikált hemoglobint találtunk (a műtét előtt 2012-ben 5,4%). Glyukofazh és Onglizu ismét kinevezték, de eddig nem fogadtam el őket. Az alacsony szénhidráttartalmú étrendre váltott és hozzáadott gyakorlat. A teljes vércukorszint-szabályozás eredményei (One Touch mérő): üres gyomorban reggel - 4.1, reggeli előtt 4.3, 2 óra a reggeli után 5,6, edzés után (1 óra séta gyors ütemben) 5.3, ebéd előtt 5.1 2 órával az ebéd után 5.9. Vacsora előtt, cukor 5,8, 2 óra vacsora után - 5.7. Mielőtt lefeküdne - 5. Javult az egészségi állapot, a hypoglykaemia állapota eltűnt. A súlyt a helyén, az inzulint és a lipideket nem mérik. Valójában a kérdések: 1. A fokozott prolaktin stimulálhatja-e az inzulin termelést? (Egyik orvosunk sem válaszolhat erre a kérdésre.) 2. Használhatom a Bayet-et vagy a Victosa-t egy ilyen „csokor” -val az étvágyamból (a steatohepatia mellett krónikus hasnyálmirigy-gyulladásom van)? 3. Szükségem van-e Glucophage-ra, ha ezek a mutatók cukor, követem a diétát, és van fizikai aktivitás? Sok drogot veszek, és így a máj nem rendben van. Tényleg nem akarok cukorbetegséget kapni minden problémámra. Köszönöm a választ.

> fokozhatja a prolaktin stimulációt
> inzulin termelés? (egyik orvosunk sem
> ezt a kérdést nem lehet megválaszolni)

Az inzulin termelését a szénhidrátokkal túlterhelt étrend stimulálja. Mivel alacsony szénhidráttartalmú étrendre váltott, és 24 órán keresztül kiváló vércukorszintje van, feltételezhető, hogy az inzulin szintje normális. Ismételje meg újra az inzulin vérvizsgálatát egy üres gyomorban.

> Meg tudom harapni Baetét vagy Viktosut az étvágyból
> a steatohepathy mellett van
> krónikus pancreatitis

Fennáll annak a veszélye, hogy a pankreatitisz súlyosbodik. Próbáld ki az ön-hipnózist, csökkentsük a munkaterhelést és a családot, és keressünk más élményeket is.

> A Crestor drog

Az alacsony szénhidráttartalmú étrend szigorú betartása után 6 hét elteltével ismételje meg a vér lipideket. Nagy valószínűséggel ezt a gyógyszert el kell hagyni és el kell hagyni. Úgy tűnik, hogy a Crestor csökkenti a vérben a jó koleszterinszintet. Egyél több tojást és vaj, még agyát is növelheti a jó koleszterinszintet. A statinokból származó gyógyszerek növelik a fáradtságot, és néha súlyosabb mellékhatásokat okoznak. Az emberek túlnyomó többsége számára az alacsony szénhidráttartalmú étrend segíti a normális koleszterinszintet a vérben.

> 50 mg tiroxin (hypothyreosis)

Nem kell ugyanazt a tiroxint adagolni mindenkinek, hanem a vérvizsgálatok eredményei szerint egyedileg kell választanunk, amíg a hormonok normális állapotba nem kerülnek. Leírja, hogy mik ezek a tesztek. Nincs elég vérvizsgálat a pajzsmirigy-stimuláló hormonra, meg kell vizsgálnia a többit is. Ez így történik. A veszteségvizsgálatok - az adagot 6 hét elteltével módosították - ismét elvégezték a teszteket - ha szükséges, ismételten beállította az adagot. És így tovább, amíg normális.

Szintén hasznos a hypothyreosis autoimmun okainak kezelése. Ha én lennék, megpróbálom egy alacsony szénhidráttartalmú étrendet és gluténmentes étrendet ötvözni és megbecsülni, hogy ez hogyan változtatja meg a jólétét 6 hét után. Van egy elmélet, hogy a hypothyreosis egyik oka az élelmiszer-glutén intolerancia.

A Byetta jó eszköz a fogyás és a cukorbetegség kezelésére

43 éves, 150 cm magas, súlya 86 kg, 2-es típusú cukorbetegség. Három évvel ezelőtt iszkémiás agyvérzést szenvedett, akinek a paralízise, ​​a látás -5 volt. A lábak, a kezek, a hasi fájdalom, a máj zsírszöveti fájdalma és görcsökkel kapcsolatos panaszok, a légszomj, a bőr viszketése, nemi szervek, akut aranyér jelenléte (attól tartok, hogy egyetértek a művelettel). Is izomgyengeség, fáradtság. A protafán inzulin 12 U-t reggel és este 12 I-t veszek be, egy másik, 5-6 U-t naponta háromszor, és a Metformin 1000 tablettát naponta kétszer.

Olvassa el a 2-es típusú cukorbetegség-kezelési programot és kövesse szorosan. A cukor normalizálódik. Egy hét alatt érezni fogja az állapotának javulását.

Olvastam a cikkeket, elhízásom van, a teszteket elértem, az eredményeket: [vágás] glükóz 6,52, és ma egy üres gyomorban reggel 7,6, glikált hemoglobin 5,4%. 42 éves kor, 107 kg, magassága 164 cm, mindent az alacsony szénhidráttartalmú étrendről értettem. Úgy gondolom, hogy a B-vitaminokat és a magnéziumot iszom. A kérdés az, hogy szükséges-e bármilyen gyógyszert használni, például Crestor, Victose, triptofán és niacin?

> Íme az eredmények: [vágás]

Könnyen megtalálhatja a normákat az interneten, és hasonlíthatja össze az eredményekkel. Semmi sem terhel meg engem ezzel.

A glükóz hemoglobinszintje és a vércukorszint vizsgálata furcsán nem egyező. Talán nem egy pontos vércukormérő. Ellenőrizze a vércukorszint mérőjét az itt leírtak szerint.

> gyógyszerek, például kereszt,
> Victose, triptofán és niacin

Crestor. Élő egy alacsony szénhidráttartalmú étrend 6 hétig. Mindig óvatosan kövesse! Ezután ismét vegyen be koleszterinszintet. Nagy valószínűséggel az eredmények javulni fognak a gyógyszer nélkül. Olvassa el az utasításokat, milyen gazdag mellékhatásai vannak. Azt tanácsolom, hogy csak akkor kezdje el a szedését, ha az alacsony szénhidrát-tartalmú étrend "kémia" nélkül rossz, segít a koleszterinszint normális helyreállításában. Valójában ez valószínűtlen. Ha a koleszterin nem javul, akkor vagy rossz étrend, vagy a pajzsmirigy-hormonokkal kapcsolatos problémák. Ezután kezelni kell őket, nem pedig a cristo vagy más statinok lenyelésére.

Viktoza. Szükség van a vércukor teljes önellenőrzésére, amint azt itt leírtuk. Az alacsony szénhidráttartalmú étrenddel szembeni győzelem eldöntését annak eredménye határozza meg. Nagy valószínűséggel, a cukor és anélkül, hogy normalizálódik. Viktoza az étvágy csökkentésére - egy másik kérdés. Próbálja ki a következőket. Éljen egy héten alacsony szénhidráttartalmú étrenden, és minden nap legalább 4 óránként enni fehérjetartalmú ételeket, hogy a vércukorszintje ne essen normális alá. Talán a bűntudat e támadások következtében elmúlik. Mindig legyen egy fehérjefogyasztás veled! Például szeletelt sonka. Próbáljon ki minden olyan módszert, amelyet a cikkünkben leírtak a fogyásról. És csak akkor, ha mindez nem segít a bűntudat ellenőrzésében, akkor már győzelem lövések.

Triptofán. Véleményem szerint ez nem hatékony hipnotikus. Én inkább az 5-HTP-t választom. Ezek a kapszulák segítenek a depresszióban, javítják az étvágyat és az alvást. A legfontosabb az, hogy minden nap vigyük őket, még akkor is, ha minden rendben van.

Niacin. Hát, ez egy hosszú téma. A koleszterinszint javításához szükséges dózisokban forró villogást okoz. Keresés az interneten.

Ha az elemzések problémákat mutattak a pajzsmirigyhormonokkal, különösen a T3-val, akkor konzultáljon egy endokrinológussal, és vegye be az előírt tablettákat. Csak ne hallgassa meg az étrendre vonatkozó tanácsát :).

Üdvözlünk! 65 éves, 2. típus, magasság 155 cm, súly 49-50 kg. 4 hónappal ezelőtt elvesztettem 7 kg-ot. A túlsúly nem szenvedett. A látás rossz - írta a szemüveget a munkahöz +4, de még mindig nem látok kisbetűket nagyító nélkül. A jobb kamra, bal kamrai hipotrófia, ateroszklerózis, krónikus steatohepatitis hipoxiája. A koleszterin 7,5 volt - atoris, most 4.7. Vérnyomás 160/80 - naponta 1 alkalommal veszek enalaprilt, az éjszaka amlodipint. A gyógyszer bevétele után a nyomás 130/70. Analízis - glikált hemoglobin 8%, cukor a vizeletben 28. A glükózt, a kardiogramot, az atorist, a magnelis-B6 italt kezdem, 2 tablettát naponta 3 alkalommal. Van cukorbetegség LADA? Éjjel lehet az inzulint üres gyomorban? Tényleg szüksége van a tanácsára. Köszönöm.

> Cukorbetegségem van LADA?

Nem, 2-es típusú cukorbetegsége súlyos 1. típusú cukorbetegséggé vált. A LADA enyhe 1-es típusú cukorbetegség.

> Éjszaka inzulin
> üres gyomorba jutás?

Kérlek, kérlek, és a Viktoza nem stimulálja a hasnyálmirigyet?

> és a Viktoza nem stimulálja a hasnyálmirigyet?

Abban az értelemben, hogy a szulfonil-karbamidszármazékok ezt teszik, nem, nem stimulálja.

De olvassa el az ellenjavallatokra és mellékhatásokra vonatkozó utasításokat.

Jó napot 51 éves vagyok, magassága 162 cm, súlya 103 kg. 2-es típusú cukorbetegség 1998 óta. Ezeket az éveket csak Siofor fogadta el. Az üres gyomorban lévő cukor fokozatosan 10-re nőtt. Februárban az influenza és az antibiotikum kezelés után a cukor üres gyomor lett 18.6. A kórházban az inzulint bepiszkolták, majd az Amaril-ba vitték át, és Galvus 1000-re találkozott. Április óta elkezdtem Viktosu plusz Glucophage Long 1000-et énekelni. Naponta kétszer, 250 mg, magnézium B6-ot fogyasztok 2 éjszakánként, 48 mg-os tablettánként. Alapvetően alacsony szénhidráttartalmú étrendet követek, de három nap múlva lebontom - eszem egy darab kenyeret vagy zsemlét. A cukor üres gyomorban 6,7-re csökkent. Hetente kétszer úszom a medencében. Február óta a súly 7 kg-ra csökkent.
Mondd meg, lehetséges-e tovább csökkenteni a cukor normális értékét, és ami a legfontosabb, hogyan? És mindent jól csinálok? Talán meg kell növelni a Victoza vagy a Glucophage adagját? Egyéb problémák közé tartozik a máj zsíros hepatosis, epekövek, krónikus pancreatitis, magas vérnyomás, ismétlődő álmatlanság, hipertrófiai kardiomiopátia. Aggódtak a gyengeség, a krónikus fáradtság,
ingerlékenység. A cukor és a súly csökkentése után jobban éreztem magam.

És mindent jól csinálok?

Inzulin felvételre van szüksége. Nélkülük minden más tevékenységből kevés lesz.

Naponta kétszer, 250 mg, magnézium B6-ot fogyasztok 2 éjszakánként, 48 mg-os tablettánként.

A kiegészítők jelzett dózisa 4-5-ször kevesebb, mint amire szüksége van.

Hello vagyok 55 éves, és 2010 óta 176 súlya 104 SD2 volt. Diabetét reggel 30-kor vettem, és a Glucophage Long.1000-et este, amikor a szénhidrát étrendre mentem 01.10.2015g diabeton nem elfogadható. 43 millió Mn, hogyan lehet a Glucophage-nál, és hogy lehetséges-e a Ndieta kilátása.

Üdvözlünk! Köszönjük a webhelyet. Kérem, mondja meg pontosan, mit eszik édességből? Nem akarsz házi süteményt? Köszönöm!

Csak megköszönni! Nagyszerű helyszín, rendkívül hasznos, profi!
Meglepődtem, hogy megtudtam, hogy Galvus nem annyira hasznos, de miért került bele a cukorbetegségben részesülő preferenciális gyógyszerek listájába? Diabéteszes kedvezménnyel ingyen kapom, örömmel próbálom megvenni, egyszer, ingyen, és valójában nem olcsó! Talán ő?
Az éhgyomri cukor 5,6 és 6, 8, glikált - 6,5, az elhízás index 28,
Ezek a mutatók az alacsony szénhidráttartalmú étrend megkezdése előtt kezdődtek, amit csak két nappal ezelőtt kezdtünk el! Nagyon várom az eredményt, és szinte biztos vagyok benne, hogy a cukor csökken, de a máj zsíros ételei katasztrófa! Igen, és a fehérje nem hasznos a vesékben, milyen komplikációk lehetségesek ezeknek a szerveknek az alacsony szénhidrát diétával? Még nincs patológia, de megjelennek e diéta után?
És egy másik nagyon fontos kérdés: hogyan kell kezelni a korpa e diétában? És mi a helyzet a székrekedésből származó gyógynövények vetőmag-magjaival? Nekik van valamilyen adalékanyaguk, édesítőszerük stb. De a székrekedés az első dolog!
Ezek azok a kérdések, amelyekkel rendelkezem, hálás vagyok, ha megkapom a tanácsot.

Hello Szergej! Nagyon köszönöm a kemény munkát! A történetem ez. 32 éves vagyok, magassága 167 cm, súlya 64 kg. Anyukának és egy nagymamának volt 2-es típusú cukorbetegsége, a második nagymama 1-es típusa. A 2010-es második terhesség alatt gesztációs cukorbetegséget kaptam, magam szültem, fiam egészséges. 2017 júliusában tesztelte - glikált hemoglobin 7,6, éhomi glükóz 6,5, inzulin 3, s-peptid 1,03 (0,78-5,19 sebességgel). A szemek rendben vannak (szemész ellenőrzi), még nem panaszkodom a lábamról. Az endokrinológiai diszpozícióban Lantust adták ki, azt mondta, hogy éjszaka 6-10 U-t ütöttek be, 2017. október 2-án beiratkozott egy cukorbeteg iskolába. És az egyik nőről hallott diszperzióban egy alacsony szénhidráttartalmú étrendről, megtalálta a weboldalt, elkezdte olvasni és enni a receptje szerint ( ennek ellenére vegetáriánus és megfigyelt böjtölés voltam...) A kísérlet első napjától az éhgyomri cukor volt a legnagyobb 5.1, két órával az étkezés után a legnagyobb 6,8, általában kevesebb (5,5 - 6,2), nemrégiben a napok egyre alacsonyabbak. Elkezdtem kevesebbet aludni és lefeküdni, még mindig úgy tűnik, hogy fogyni fogok, az endokrinológushoz fordultam, hogy megkérdezzem, hogyan kell kezelni az inzulint, ha ilyen cukorral rendelkezem. Azt mondta, hogy kövesse az étrendet. Szeretném megkérdezni - a c-peptid alapján ítélve, egyértelmű, hogy a hasnyálmirigy már nagyon sérült. Van értelme most kezdeni kezelni a GLP-1 receptor agonistákat (eddig inzulin nélkül)? Vagy már elkezd szúrni az inzulint? Mert a számok alapján ítélve, még alacsony szénhidráttartalmú étrendben is, a cukor továbbra is emelkedett. Köszönöm!

Van egy lapos hasom goji bogyós kivonattal, hogy csökkentsem az étvágyamat. A súly gyorsan megy, mert Végül kevesebbet kell enni.

Én 63 éves vagyok, de keveset akartam, hogy az unokámnak feleségül jártam, és csak ott éljek, és úgy döntöttem, hogy megbirkózom a cukorbetegséggel, amit 2003 óta beteg vagyok
A cukor 29,9-re emelkedik, itt is rossz: mintha a sírod szélén állnál, és alulról olyan ismerős és ismerős hangot hallasz. Undead
rosszul működő agy, tudod, nem mehetsz oda, nem tette meg mindent itt.
Fáradt voltam a testépítésből, fáradt voltam az életről és nem hittem, hogy még mindig méltóságteljesen élhetsz: a gyomorban és a lábakban öt alkalommal történő injekció nélkül, négy egyszeri 8 tabletta nélkül, melyeket a gyomor nem érzékel. lassan, undorítóan, csúszósan és büdösen haldoklik.
Körülbelül 6 évvel ezelőtt küldtem Vladivostokból 5 csomag 360 tablettát, 17 ezer rubelt. Az egész kurzuson keresztül láttam, és könnyebb lett számomra, fél év múlva újabb kurzust vettem - megvettem, de 4 csomag csak hasonlónak bizonyult, de a szagtól is különböztek a természeti orvosságtól.
Azóta nem próbáltam semmit. Nem segítettem semmit gyógyszerekkel és más drogokkal. Egyértelmű és pontos ötletet írtam - NEM TUDJA Cukorbetegséget És hazánkban semmit sem tehetsz vele., hogy a gyógyszertárak mindenféle szemetet áruljanak, mivel bizonyos alapokat már elköltenek a termelésére, és vissza kell fizetni. És a meggyógyított gyermekek egészsége csekély. Ha pénzed van, menj Izraelbe, ott fognak bánni veled, nem fognak gyógyítani, de legalább az élet könnyebb lesz az Ön számára. És ne higgyetek el benneteket semmilyen innetovskim-kábítószerben, amely 50 százalékos kedvezménnyel jár, és 990 rubelbe kerül. A kréta és a paracytamol kivételével semmi sem jó, biztosan tudok egy dolgot - nem kapsz hasmenést a jelzett mezőből.
Élet veled és sok szerencsét

GPP receptor agonisták 1

Kasymalieva R., Shalakhanova Z., Seitmatova G., Baimagambetov A.

Világszerte a 2-es típusú cukorbetegség terhei tovább fokozódnak, az elhízás és az öregedő népesség növekedésével együtt. Minden évben 7 millió ember szenved diabéteszben. Ez 10 másodpercenként 2 fővel növeli a cukorbetegek számát.

A cukorbetegség olyan többrendszeres rendellenesség, amely szinte kétszerese a szív- és érrendszeri mellékhatások kockázatának, beleértve az ischaemiás szívbetegséget, a stroke-ot és a kardiovaszkuláris mortalitást. A cukorbetegség (DM) a szív- és érrendszeri szövődmények kialakulásának nagy valószínűségével társult a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél: az esetek 75% -ában a kórházi ápolási okok, 80% -ában pedig halálos kimenetelű. A kardiovaszkuláris szövődmények kockázata a 2-es típusú cukorbetegséggel (T2DM) összefüggő számos kockázati tényező növekedésével jár, beleértve a magas vércukorszintet, a túlsúlyt, az elhízást, a magas vérnyomást és a lipid anyagcserét. A T2DM-ben szenvedők mindössze 10 százaléka képes ellenőrizni mind a négy kardiovaszkuláris betegséggel kapcsolatos kockázati tényezőt. Számos tanulmány kimutatta, hogy a cukorbetegek élethosszig tartó kockázata a szívizominfarktus kialakulásának, ami lehetővé teszi számunkra, hogy a cukorbetegséget „a szívbetegségek ischaemiás egyenértékének” tekintjük. A statisztikák szerint ismert, hogy a diabéteszes középkorú férfiak 6 évvel kevesebbet élnek, a nők 7 évvel kevesebb, mint a cukorbetegek nélkül. A diabetes mellitus és a szív-érrendszeri betegségek kombinációja esetén a várható élettartam csaknem felére csökken. Tekintettel a fejlődő nem fertőző cukorbetegség járványára, szükség van egy patogenetikusan meghatározott, hatékony terápiás kezelési algoritmus kifejlesztésére, amely lehetővé teszi a kompenzáció elérését nemcsak a szénhidrát anyagcserére, hanem a betegség mikro- és makrovaszkuláris szövődményeinek megelőzésére is. Ebben az esetben a cukorbetegség kezelésére szolgáló terápiás szerek kiválasztásakor az elsődleges fontosságú a gyógyszerek hatékonysága a betegek biztonságában.

Mint ismert, a betegek túlnyomó többsége nem éri el a glikált hemoglobin célszintjét. Progresszív b-sejtes fogyás, diszlipidémia, zavarok a hemosztázis rendszerben, az antioxidáns rendszer tartalékainak csökkentése, a szabad gyökök felhalmozódása, és ennek következtében a krónikus hiperglikémia az endoteliális diszfunkciót, korai ateroszklerotikus vaszkuláris elváltozásokat eredményező mellékhatások egész sorát váltja ki, ami magas kardiovaszkuláris események kockázatát okozhatja. Mindezek alapján nyilvánvaló, hogy bár a stabil normoglikémia elérése és fenntartása a fejlődés megelőzéséhez és a mikro- és makrovaszkuláris szövődmények progressziójának lassulásához vezet, a cukorbetegség hosszú távú szabályozására vonatkozó modern elképzelések szempontjából nem elegendő a glükémia optimális szintjének elérése. Ebből a szempontból az inkretin osztályba tartozó készítmények megjelenése és bevezetése új lehetőségeket kínál a betegség kezelésében.
Ebben az évben a Bayliss és a Starling 1902. január 16-án végzett „kiemelkedő kísérlet” 112-es évfordulója volt, amelyben kimutatták, hogy amikor a gyomor-bél traktus szervei közötti idegcsatlakozásokat elvágták, a savas vékonybélbe történő beadása serkenti a hasnyálmirigy szekrécióját. Az „inkretin” kifejezés először 1932-ben jelent meg. 1964-ben az „inkretin hatás” egy kísérletben volt leírva, amikor az inzulinszekrécióra adott válasz kifejezettebb volt, ha orálisan adagolt glükózt adtak be, mint intravénásan beadva. Az „inkretin hatás” a hasnyálmirigy β-sejtjei által a glükóz-függő inzulinszekréció növekedéséhez és a α-sejtek glükagon termelésének csökkenéséhez vezet. M. Nauck és munkatársai szerint az étkezéshez választott inzulin körülbelül 60-80% -a ennek a hatásnak az eredménye.
1986-ban a T2DM-ben az inkretinek hatása csökkent. A T2DM-ben az inkretinek hiányát jelző adatok alapul szolgálnak azon gyógyszerek megfontolásához, amelyek fokozzák az endokrin hatást, mint új terápiás elvet a cukorbetegség kezelésében. Ez a körülmény a hormon-inkretin hatások alkalmazásán alapuló új gyógyszerek létrehozásának szükségességét feltételezi, lehetővé téve nemcsak az anyagcsere-rendellenességek kiküszöbölését, hanem a hasnyálmirigy sejtek funkcionális aktivitásának megőrzését, a glükózfüggő inzulinszekréció fiziológiai mechanizmusainak stimulálását és aktiválását.
A glükagon-szerű peptid -1 (GLP-1) fiziológiai hatásait a szervekben és szövetekben található specifikus receptorokkal való kölcsönhatás után valósítjuk meg, beleértve a hasnyálmirigyet, a gyomrot, a vékonybél, az agy, az agyalapi mirigy, a tüdő, a vesék és a szív. A GLP-1 másik fontos fiziológiai hatása a glükagon szekrécióra gyakorolt ​​hatása. A GLP-1 glükóz-függő mechanizmus gátolja a glukagon szekrécióját a hasnyálmirigy-sejtek által. A legújabb vizsgálatok kimutatták a GLP-1 következő hatásait: növeli a β-sejtek tömegét, és elősegíti a csatornák progenitor sejtjeinek differenciálódását; gátolja a β-sejtek apoptózisát. A GLP-1 lassítja a gyomor kiürülését, kötődik az agy receptoraihoz és stimulálja a paraszimpatikus idegeket, ami végül gyors telítettséghez, az étvágy elnyomásához és a fogyáshoz vezet. A GLP-1-nek számos hatása van a kardiovaszkuláris paraméterekre: a bal kamra kontraktilis funkciója (klinikai vizsgálatok pozitív hatást mutatnak a nem-ischaemiás myocardialis károsodásokban), a GLP-1 alkalmazása az ischaemia előtt és után csökkenti a szív ischaemiás károsodásának területét, a GLP-1 csökkenti a testtömegét, a BPP-1 csökkenti a testtömegét. normalizálja a lipidogramot, a GLP-1 csökkenti az endothelialis diszfunkciót és pozitív hatást mutat az atherosclerosis modelljeire.
Az egyetlen analóg 97% -ban homológ a natív GLP-1-gyel a liraglutid (Viktoza). A Victoza® 2009-ben indult, és több mint 60 országban elérhető világszerte. Jelenleg több mint 750 000 beteg kap világszerte a Viktoza® gyógyszert. Az antidiabetikus szerek új osztályaként mind állati modellekben, mind a korai klinikai vizsgálatokban kardioprotektív hatásokat mutatott. A LEADER hosszú távú, kettős-vak vizsgálatra a Victoza® kardiovaszkuláris hatásainak a placebo-csoporthoz viszonyított kimenetelének és a 2. típusú cukorbetegség kezelésének vizsgálatára került sor. A LEADER 2010 szeptemberében kezdődött. Ebben a tanulmányban 3240 országból 940 központból 9340 beteg vett részt. A betegek átlagéletkora 64,3 ± 7,2 év volt, ebből a férfiak 64,3%, a testtömegindex 32,5 ± 6,3 kg / m2 volt. 7592 betegnek (81,3%) volt anamnézisében koszorúér-betegség. 1748 (18,7%) magas kockázatú csoportban volt, de nem volt CHD. A LEADER várhatóan megbízható adatokat szolgáltat a liraglutid terápia kardiovaszkuláris biztonságáról a 2. típusú diabetesben szenvedő betegeknél.
A liraglutid hatékonyságát és biztonságosságát hat randomizált kontrollos vizsgálatban (LEAD) mutatták ki. Fontos megjegyezni, hogy a 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél gyakran előfordulnak a szív- és érrendszeri megbetegedésekhez kapcsolódó kockázati tényezők, mint például az elhízás, a magas vérnyomás és a diszlipidémia. Ezért az antidiabetikus kezelési rendet ideális esetben kedvező kardiovaszkuláris biztonsági profilokkal kell kísérni, és nem vezethet a testtömeg növekedéséhez. A LEAD program felmérte a liraglutid terápia kardiovaszkuláris szövődményeinek kockázatát, mint például a testtömeg, a szisztolés vérnyomás (MAP), a diasztolés vérnyomás (DBP), a szívfrekvencia (HR) és a kardiovaszkuláris események (aritmiák, szívelégtelenség). szívinfarktus vagy halál). Ezen végpontok mindegyikét a GLP-1 receptor-agonisták mindegyikére külön vizsgálják, és az alábbi táblázatban látható.

Szignifikáns testtömegcsökkenést mutattak ki a zsigeri zsír elvesztése miatt a liraglutid alkalmazásával 1,8 mg dózisban (LEAD 1-5). Ismeretes, hogy a magas vérnyomás csökkentése csökkentheti a szív- és érrendszeri megbetegedések kockázatát a cukorbetegeknél. A GLP-1 receptor aktiválása csökkentheti a vese-nátrium felszívódását. A LEAD hat vizsgálatában a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a CAD és DAP csökkenése volt tapasztalható, a liraglutiddal a kezelési rendben. A CVD-kockázathoz kapcsolódó másik biomarker a lipidprofil. Mind a hat LEAD vizsgálat meta-elemzése azt mutatta, hogy 26 hetes kezelés után a liraglutid szignifikánsan csökkentette a teljes koleszterint, triglicerideket, LDL-t az alapvonalhoz képest (p

© 2013-2018 A Kazah Köztársaság Cukorbetegségi Oktatási Alapja.
Minden jog fenntartva.